Кузин М. И., под ред. - Хирургические болезни

Диффузный или разлитой перитонит может поражать большую, или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению. Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий только одну анатомическую область живота, может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины называют общим перитонитом.

Клиническая картина: перитонит проходит ряд стадий, разграничение которых, основано на объективных проявлениях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала развития перитонита, и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе.

Выделяют три стадии перитонита: I стадия – реактивная (характерна для первых часов от начала развития перитонига); II стадия – токсическая; III стадия - терминальная (более 72ч).

Особые формы перитонита: карциноматозный (при карциноматозе брюшины, характером для иноперабельного рака внутренних органов), при ревматизме, фибропластический (при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга) и др. В клинической практике наиболее часто наблюдается разлитой гнойный перитонит. Самая частая его причина – деструктивный аппендицит (более 60% всех случаев перитонита). Далее следуют: деструктивный холецистит (10%), заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (язва, рак), осложнившиеся перфорацией (7%), острый панкреатит (3%), дивертикулез и рак ободочной кишки с перфорацией (2%), тромбоз сосудов кишечника, проникающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости. Патогенез: сложный, мультифакторный. Он может существенно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и др.

Исходя из этого вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного и многообразного заболевания, обозначаемого термином "разлитой перитонит" В течение перитонита ориентировочно можно выделить три стадии. Стадия I (реактивная) – реакция организма на инфицированис брюшной полости Эта стадия четко выражена при внезапном инфи-цировании брюшной полости – перфорации полого органа Попадание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экссудат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер. Подробно местные микроскопические изменения при развитии перитонита изложены в курсе патологической анатомии.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки выпадение фибрина, способствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграниче-нию, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направленную на уничтожение микробных тел, барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брюшины, печени и селезенки. К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относят неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорное воздействие Эти сдвиги характерны для реактивной стадии перитонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при заболеваниях, предшествующих развитию перитонита.

Стадия II (токсическая) – реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образующихся при клеточном распаде (лшоссмальных ферментов, протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за счет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма протекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развиваегся преимущественно во время токсической стадии перитонита. Параллельно этим изменениям продолжается развитие местных и общих реакций организма, начавшихся на более ранней стадии. Еще более активно включаются местные защитные механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и возможность его отграничения. Локализации воспалительного процесса способствуют местное или общее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также анатомические предпосылки разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечно-ободочной кишки, а нижнего этажа брюшной полости – на правый и левый отделы брыжейкой тонкой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и подвижностью, способен окутать воспалительно измененный орган, припаяться к нему, изолировав последний от других отделов брюшной полости.

На второй фазе развития перитонита значительно активизируется составляющая часть общих механизмов защиты организма – иммунологическая защита. Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический аппарат, содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке образует как бы единую функциональную единицу иммунологической защиты организма, продуцирующую гуморальные антитела – иммуноглобулины. Стадия III (терминальная) – реакция организма на разнообразные неблагоприятные факторы, свойственные терминальной стадии течения перитонита с преобладанием признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрессии оказываются неэффективными.

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не может быть описан в пределах приведенной схемы, где лишь указывается на характер ответных реакций организма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития перитонита возникают нарушения функционального состояния жизненно важных органов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет паралитической кишечной непроходимости и снижения скорости портального кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах течения перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических сдвигов важная роль принадлежит тканевым гормонам и биологически активным веществам – кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др. Изменения в системе органов дыхания развививаются в основном на поздних стадиях развития перитонита, они во многом связаны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими расстройствами, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина "шокового легкого"). Все эти факторы являются предрасполагающими к развитию легочной или легочно сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятны в этом отношении сопутствующие заболевания сердца и легких (ишемическая болезнь сердца, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмо склероз) Установлено, что в организме больных перитонитом появляются специфические факторы (факторы угнетения), избирательно нарушающие функции миокарда и легких. Нарушения функции печени можно выявить уже на ранней стадии перитонита. Они развиваются в результате гиповолемии и гипоксии ткани печени При усугублении микроциркуляторных нарушений выделяемые тканевые биологические вещества приводят к еще большей гипоксии печени и к выраженным дистрофическим изменениям в ее паренхиме.

Нарушение функции почек. Первопричиной развития нарушений является спазм сосудов и ишемия коркового слоя, возникающие на реактивной стадии течения перитонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее ухудшение функционального состояния почек происходит за счет гиповолемии, гипотонии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся на поздних стадиях течения перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового слоя почки. Эти факторы могут привести к острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточности, что омрачает прогноз заболевания.

Нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита Возникающая атония кишечника как реакция на имеющийся в брюшной полости воспалитечьный очаг носит рефлекторный характер и может способствовать отграничению патологического процесса. Впоследствии в результате воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Следствием этого является депонирование большого объема жидкости в просвете кишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и электролитного обмена, расстройства кислотно-щелочного состояния Энтеральное питание больных в этих условиях невозможно При перитоните нарушается белковый, углеводный обмен, появляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что существенно утяжеляет течения болезни и требует соответствующей коррекции в процессе лечения перитонита Из сказанного выше видно, что перитонит, начавшись как локальное заболевание, довольно быстро вызывает выраженные нарушения деятельности всех органов и систем организма.

Разлитой гнойный перитонит занимает одно из ведущих мест в структуре всех перитонитов Источники возникновения и распространения инфекции при разлитом перитоните весьма разнообразны, поэтому и клиника перитонита будет различна при желчном, каловом или аппендикулярном перитоните. Только в терминальной стадии перитонита, когда преобладаюг общие расстройства гомеостаза, клиника заболевания будет идентична. На симптоматику болезни влияет вирулентность микробов, состояние реактивности организма, время, прошедшее с начала воспалительного процесса в брюшной полости.

Клиника и диагностика при расспросе больных можно выявить жалобы, характерные для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной развития перитонита.

На I стадии течения перитонита (реактивной) больные жалуются на интенсивную боль постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Основная локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается рчстяже нием того или иного участка воспалительно измененной париеталь ной брюшины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для уменьшения растяжения брюшны мышц и париетальной брюшины больные стараются неподвижно лежать на спине или на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений. При физикальном исследовании отмечают тахикардию до 100– 110 в минуту, артериальное давление может быть повышено, a при мезентериальном тромбозе, перфорации полого органа понижено. Гипотония при этих состояньях может быть объяснена одновремен ным раздражением большого количества нервных рецепторов и ответной реакцией организма по типу шока с соответствующими изменениями гемодинамики.

При осмотре полости рта можно отметить сухость слизистых оболочек, что связано с депонированием жидкости и развивающей ся дегидратацией. При исследовании живота отмечают ограничение подвижности брюшной .стенки, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага При перкуссии можно обнаружить зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий тимпанит (за счет пареза кишечника), а также притупление перкуторного звука при скоплении значительного количества экссудата (750–1000 мл) в той или иной области живота.

При поверхностной пальпации живота определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспалительно измененной париетальной брюшины. Особенно выражена мышечная защита при перфорации полого органа ("доскообразный живот"). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может быть незначительным при локализации воспалительного процесса в малом тазе, при поражении задней париетальной брюшины В первом случае в диагностике перитонита ценным оказывается ректальное исследование, при котором можно определить нависание передней стенки прямой кишки за счет скопления экссудата, болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при вагинальном обследовании можно обнаружить нависание заднего свода влагалища, болезненность при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней париетальной брюшины надо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Для этого врач помещает ладони на поясничной области больного в положении его на спине и при легком давлении сравнивает тонус мышц справа и слева. При пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном перитоните, увеличенный орган (деструктивно измененный желчный пузырь). Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина – Блюмберга, механизм которого связан с изменением степени растяжения воспалительно измененной париетальной брюшины. Этот симптом особенно выражен в зоне проекции основного воспалительного очага, степень его выраженности уменьшается по мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины. Симптом Щеткина - Блюмберга. можно определить и при воспалении задней париетальной брюшины. В этом случае методика его определения аналогична таковой при определении тонуса мышц задней брюшной стенки. При аускультации живота определяют ослабленные перистальтические шумы; на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются.

При перитоните, как и при любом остром хирургическом заболевании органов брюшной полости, необходимо выполнить ректальное, а у женщин и вагинальное исследование. Эти методы довольно часто оказываются весьма информативными в отношении определения характера изменений в брюшной полости и зоны распространения воспалительных изменений на область малого таза. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз (число лейкоцитов до 16–18*109/л, или до 16000–18000 в 1 мм3), нейтрофилез, сдвиг формулы белой крови влево, увеличение СОЭ. Обязательно рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии живота можно определить скопление газа под правым–или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение подвижности диафрагмы (при локализации патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, сочувственный плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в костодиа-фрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита – уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической кишечной непроходимости.

Лапароскопия показана при отсутствии уверенности в диагнозе, когда неинвазивные способы исследования оказываются неинформативными. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины, выявить наличие или отсутствие экссудата. Более простым способом исследования является лапароцентез – прокол брюшной стенки с введением в брюшную полость тонкого катетера, через который аспирируют перитонеальный экссудат. По характеру полученной жидкости (кровь, гной и др.) можно сделать заключение в природе изменений в брюшной полости. Ультразвуковая эхолокация позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости. В токсической стадии перитонита происходит некоторое уменьшение интенсивности болевых ощущений в животе, наблюдается срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и газов. На этой стадии развития перитонита максимально выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма. Пульс учащается (более 120 в минуту), развивается гипотония. Сохраняется высокая гипертермия (более 38°С), нарастает тахип-ноэ, черты лица заострены, язык сухой (как "щетка"). Необходимо отметить, что при перитоните отмечается не только сухость языка, но и внутренней поверхности слизистой оболочки щеки -вследствие выраженной дегидратации, в то время как при тахипноэ, не связанном перитонитом, отмечают только лишь сухость языка за счет испарения с языка слюны при дыхании. Живот резко вздут за счет пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабе-ваег за счет истощения висцеромоторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются ("гробовая тишина"). Симптом Щетки-на – Блюмберга становится несколько менее выраженным. При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, белка, дизэлектролитемию, нарушения кислотно-щелочного состояния, гипокалиемию и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемию и ацидоз.

В терминальной стадии перитонита развиваются симптомы поражения центральной нервной системы – адинамия, иногда сменяющаяся эйфорией и психомоторным возбуждением, спутанность сознания, бред. Появляется бледность кожного покрова с акроцианозом, заостряются черты лица, западают глазные яблоки (facies hyppocratica). Резкая тахикардия, гипотония. Дыхание становится очень частым, поверхностным. Наблюдается рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом, живот резко вздут, перистальтика отсутствует, разлитая болезненность по всему животу. В анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз, который затем снижается и может сменяться лейкопенией при истощении защитных сил организма. Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочное состояние достигают максимума. На электрокардиограмме появляются признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и электролитных расстройств (гипокалиемии). При исследовании коагуло- и гемостазиограммы выявляют признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что нарушает микроциркуляцию, утяжеляет течение заболевания. Все эти неблагоприятные факторы приводят к декомпенсации функций жизненно важных органов и систем с развитием сердечно-сосудистой, легочной и печеночно-почечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз в токсической и терминальной стадии перитонита, как правило, не представляет серьезных затруднений, но именно на этих стадиях лечение перитонита часто оказывается малоэффективным. Распознавание перитонита в его начальной фазе намного труднее, так как его клинические проявления мало отличаются от симптомов заболевания, которое стало источником перитонита (острый аппендицит, острый холецистит и др.).

При остром панкреатите можно выявить ряд симптомов, характерных для перитонита. Вместе с тем при панкреатите нет защитного напряжения мышц передней брюшной стенки или оно нерезко выражено, отсутствуют симптомы раздражения брюшины, температура в начале заболевания остается нормальной. При исследовании диастазы крови и мочи обнаруживают повышение концентрации фермента. Острая механическая кишечная непроходимость клинически отличается от перитонита только на ранних стадиях, а впоследствии при отсутствии адекватного лечения и перфорации кишки к кишечной непроходимости присоединяется и разлитой перитонит. В начале кишечной непроходимости боли носят довольно интенсивный схваткообразный характер, а при перитоните боли постоянные. Перистальтика при кишечной непроходимости вначале резко усилена, иногда определяется видимая на глаз перистальтика. Рентгенологически выявляют характерные для кишечной непроходимости признаки – чаши Клойбера, симптом "органных труб" и др. Для печеночной колики характерны приступообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, правое надплечье, рвота небольшим количеством желудочного содержимого с примесью желчи. Мышечное напряжение в правом подреберье.