Гойденко В. С, Козлов А. В. - Головная боль

Гойденко В. С, Козлов А. В. Головная боль

Головная боль (патофизиология и рефлексотерапия): Учебное пособие Авторы:

Гойденко В.С., доктором мед. наук, проф. академиком РАЕН, зав. кафедрой рефлексологии и мануальной терапии РМАПО Козлов А.В., канд. мед. наук врачом кабинета рефлексотерапии Смоленской областной клинической больницы В пособии представлена патофизиологическая концепция механизма головной боли при ряде патологических синдромов. Подробно изложены методы рефлексотерапии /акупунктура, мануальная терапия, массаж/. Пособие предназначено для врачей-рефлексотерапевтов, врачей мануальной терапии, неврологов. Книга рассчитана на читателя, знакомого с основами рефлексотерапии и основными клиническими проявлениями рассматриваемых синдромов. Печатается по решению Ученого совета терапевтического факультета Российской медицинской академии последипломного образования.

Издание:Российская медицинская академия последипломного образования. М., 2002. 96 с.

Список принятых в тексте сокращений

АД - артериальное давление АП - акупунктура БАВ - биологически активные вещества ВСД - вегетососудистая дистония ГБ - головная боль ГБМН - головная боль мышечного напряжения ГПУВ - генератор патологически усиленного возбуждения ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия МФТП - миофасциальный триггерный пункт МТ - мануальная терапия ПД - патологическая детерминанта ПДС - позвоночно-двигательный сегмент ПИР - постизометрическая релаксация ПРР - постреципрокная релаксация ПС - патологическая система ТА - точка акупунктуры ТТ - триггерная точка ЦНС - центральная нервная система

Предисловие

Проблема головной боли сохраняет свою значимость, несмотря на прогресс науки. Головная боль как симптом присутствует значительно чаще, чем состояние, создающее угрозу здоровью. Число людей, для которых головная боль представляется самостоятельным заболеванием, велико и имеет тенденцию к возрастанию. Научная разработка данного вопроса происходит довольно интенсивно. Появляется большое количество лекарственных препаратов, способствующих купированию головной боли. Однако медикаментозная терапия, часто приносящая только временное облегчение, становится спутником жизни. Большое число больных, видя безрезультатность визитов к врачу, "общаются" только с аптекой. Это способствует появлению новых проблем, в частности "лекарственной головной боли". Выделение этой формы важно еще и потому, что в нее входит головная боль на аналгетики, применяемые от - головной боли.

В настоящей работе предпринята попытка проанализировать данную проблему в несколько ином аспекте, вытекающем из многолетней практики лечения разных форм головной боли методом рефлексотерапии. Проведен анализ патофизиологических механизмов и клинической картины различных форм головной боли, основанных не столько на том, что позволяет их дифференцировать, а на том, что их объединяет. Речь идет не о тех формах головной боли, которые являются симптомом грубой органической патологии или иного тяжелого страдания, а о головной боли вследствие дисфункций, имеющих обратимый характер. Такие больные составляют подавляющее большинство лиц, обращающихся по поводу головной боли /более 90%/. В этих случаях головная боль чаще всего связывается с мигренью, головной болью мышечного напряжения, вегетососудистой дистонией, остеохондрозом позвоночника, миофасциальным синдромом. Это формы патологии, при которых головная боль, перманентная или часто повторяющаяся, может наблюдаться на протяжении многих лет жизни.

Предлагаемая концепция патофизиологического механизма головной боли рассчитана на данную группу больных /но может быть применена и к некоторым другим нозологическим формам/. Вопросы патогенетического лечения рассматриваются для перечисленных форм патологии, при которых головная боль является следствием Функциональных нарушений, часто присутствует как единственный клинически актуальный симптом и не обусловлена грубыми органическими изменениями.

Практика показала, что при правильном подходе к диагностике, установлению причины и лечению результаты рефлексотерапии /акупунктура как ведущий метод, мануальная терапия, массаж и адекватная минимальная медикаментозная терапия/ свидетельствуют о высоком проценте эффективности. Рефлексотерапия является экономичным, чрезвычайно щадящим и наиболее адекватным методом лечения, позволяет избавиться от постоянного приема анальгетиков и рекомендуется к более широкому применению.

Классификация головной боли

Современная международная классификация головной боли была принята в 1988 г. Она охватывает большой перечень заболеваний, при которых одним из ведущих симптомов является ГБ. Классификация выделяет ГБ по этионозологическому типу. Она довольно гибкая и включает подразделы в виде "Прочие ГБ" и раздел "Неклассифицируемые ГБ". Это позволяет включать в неё не выделенные конкретно, но принятые в отечественном практике синдромы ВСД, миофасциальные, которые могут быть частой причиной /или спутником/ головной боли.

Большой интерес представляют и другие классификации. Л.О.Бадалян с соавт./1991/ предлагает выделять четыре группы ГБ: 1/острая; 2/острая повторяющаяся; 3/хроническая прогрессирующая; 4/хроническая непрогрессирующая. Такое разделение позволяет характеризовать ГБ по временному критерию /на протяжении отрезка жизни/.

В практическом отношении весьма актуальной является патогенетическая классификация ГБ, связывающая тип головной боли с ведущим патофизиологическим механизмом /Шток В.Н., 1987/. Согласно этой классификации выделяют следующие типы ГБ: 1/сосудистая головная боль; 2/ГБ мышечного напряжения; З/ликвородинамическая ГБ; 4/невралгическая ГБ; 5/смешанная ГБ; 6/психалгическая ГБ. Некоторые из этих типов ГБ подразделяют на ряд подтипов исходя из ведущего патофизиологического механизма.

Данные три классификации приведены из следующих соображений. Если речь идёт о диагнозе, то необходимо пользоваться общепринятой международной классификацией. Для выбора способа и тактики лечения целесообразно выделение типов ГБ по патофизиологическому механизму и характеру течения /временному критерию/.

Патофизиология головной боли

В настоящее время при рассмотрении патофизиологических механизмов ГБ выделяют шесть типов /по В.Н.Штоку, 1987/: I/сосудистая /артериальная, венозная/ ГБ; 2/ГБМН; 3/ликвородинамическая /с повышением или понижением давления ликвора, а также дислокационная/ ГБ; 4/невралгическая ГБ; 5/смешанная /комбинации из выше перечисленных типов или последовательное включение факторов/; 6/ психалгическая /при отсутствии объективно регистрируемых вышеуказанных механизмов/.

Головная боль при мигрени, вегетососудистых дистониях, а так же группе синдромов, объединяемых термином "кластерная головная боль", по патофизиологическому механизму относится к сосудистому типу. В настоящее время рассматриваются многие компоненты патогенеза мигрени. Однако значение регионального изменения кровотока в генезе собственно причины головной боли при мигрени не вызывает сомнений /29,36,2/.

Достаточно много работ посвящено роли регнонарных сосудистых дистоний в генезе ГБ при различных типах ВСД. Подчёркивается /Покалев Г.М., Трошин B.Д., I977; Жмуркин В.П., 1984/ значение характера ангиодистонии и её преимущественной локализации в непосредственных клинических проявлениях болезни. При кластерной ГБ, атаки которой связывают с экстракраниальной артериальной вазодилатацией /2/, несомненна роль сосудистого компонента.

Наряду с сосудистым компонентом как ведущим звеном в патогенезе ГБ при указанных формах, имеют место нарушения баланса вазоактивных веществ, нейромедиаторов и нейромодуляторов /серотонин, субстанция Р и др./, гормонов и других биологически активных веществ, сопутствующие клиническим проявлениям болезни.

При ГБ с ведущим сосудистым компонентом наблюдаются также мышечно-тонические реакции. У больных мигренью мышечно-тонический синдром на шейном уровне на стороне головной боли отмечается в 46% случаев, повышение нервно-мышечной возбудимости - в 58% /3/. Сосудистые реакции, сопровождающиеся ГБ на фоне мышечно-тонических проявлений, упоминаются и в других исследованиях. Ангиоспазм сосудов мягких покровов головы протекает параллельно с напряжением мышц шеи и головы /Луцик А.А.,1968/. Синдром позвоночной артерии, часто сочетающийся с головной болью, протекает параллельно с рефлекторно-тоническими реакциями мышц шеи /4,9/.

При гипертонической болезни /также нередко сопровождающейся головной болью/ у большинства больных отмечаются функциональные нарушения в мышцах шеи и верхнего плечевого пояса, а также в опорно-двигательном аппарате шейного и грудного отдела позвоночника /30/.

Головная боль может быть результатом мышечно-дистонических реакций. ГБМН обусловлена напряжением мышц скальпа, сопровождающимся ишемией мягких тканей головы и является достаточно распространенной формой ГБ /45-8О% больных с хронической головной болью/ /14/. В последнее время подвергается сомнению факт, что напряжение мышц скальпа - ведущий патомеханизм ГБ. К. Ziegler /1978; цит. по В.Н.Штоку, 1987/ указывает, что ПД мышц скальпа при мигрени значительно выше, чем потенциал действия мышц при ГБМН и предполагает, что сначала возникает гипертония сосудов, а затем /вторично/- напряжение мышц. Другими авторами также подтверждено изменение реактивности сосудов головы при физической нагрузке у больных ГБМН. Выделена форма ГБМН без мышечного напряжения, которая сопровождается выраженными проявлениями вегетативной дисфункции, соответствующими симптоматике ВСД /44,1,32/.

Головная боль может иметь место не только при напряжении мышц скальпа, но и вследствие других мышечно-тонических проявлений. Так, ГБ является частым симптомом при мышечно-фасциальных синдромах шейного и шейно-плечевого уровня. Миофасциальный синдром характеризуется определенным, порой весьма незначительным изменением тонуса мышцы, ограничением объема движений, контролируемых данной мышцей, и наличием ТT в отдельных пучках мышцы. Эти ТТ болезненны при пальпации и могут провоцировать отраженную ГБ в определенной зоне, зависящей от пopaженной мышцы - миофасциальную боль /46,9/. Картография ТТ отдельных мышц и связанной с ними локализацией ГБ детально разработаны /46/. Уже возникшие TT, дающие клинику миофасциального болевого синдрома или без клиники /"немые" ТТ/, могут провоцировать образование новых ТТ в синергистах или антагонистах. Клинически это проявляется в изменении болевого рисунка в разных приступах или приводит к усложнению его в динамике болезни /8/.

Возникновение ТТ в мышцах может быть обусловлено различными факторами. Возможно влияние на этот процесс со стороны патологии межпозвоночных суставов вследствие воспаления, травмы, блокады, гипокинезии /45/, а также других патогенных факторов /в том числе - висцеральной патологической импульсации/. Рефлекторно-тонические реакции, возникающие в ответ на раздражение синувертебрального нерва в результате патологии диска и травматизации задней продольной связки также могут сопровождаться образованием мышечных ТТ.

К другим патологическим процессам, которые могут вызывать ГБ, относят дистрофические изменения в межпозвоночных дисках, нестабильность и дегенеративно-дистрофические изменения позвонков и межпозвоночных сочленений. По мнению В.Н.Штока /1987/ различные формы поражения шейного отдела позвоночника занимают первое место и среди причин мышечно-сосудистой боли.

Данные морфофункциональной характеристики рецепторов межпозвоночных суставов /47/ свидетельствуют о возможности рефлекторного влияния с этих рецепторов на мышечный аппарат головы, шеи, конечностей с соответствующими нейромоторными реакциями, регионарной ангиодистонией, явлениями иррадиации и реперкуссии. И.Дворжак, В.Дворжак /1985/ в рамках спондилогенного рефлекторного синдрома находят причинную связь между блокированием отдельных частей осевого скелета и функциональными изменениями мягких тканей определенной анатомической локализации /в первую очередь - нервно-мышечного аппарата/. По мнению авторов, источником патологической импульсации, вызывающей подобные изменения, чаще всего служат межпозвоночные суставы.

На значимость раздражения околопозвоночных тканей /связки, мышцы/, а также блокад межпозвоночных суставов в генезе ГБ указывает К.Левит /1975/. По данным автора, наиболее частыми причинами ГБ являются блокада между С2 и CI, а также CI и основной костью черепа. Блокады сопровождаются травматизацией и раздражением связок и капсул суставов. Автор указывает на значение вертеброгенного фактора как важного звена в цепи причин, включающихся в патогенез мигрени, конечным результатом которого является вазодилатация и головная боль. Методом МТ лечили мигрень не только с преобладанием травматического или вертеброгенного звена, но также менструальную, аллергическую /прослеживается в 2-3 поколениях, чаще по женской линии/. В большинстве случаев отмечено полное выздоровление. Причем больные с аллергической мигренью могли в дальнейшем употреблять продукты, которые до этого всегда вызывали приступ. При детской /эссенциальной/ мигрени с выраженной наследственностью результаты МТ оказались также очень хорошими. Автор полагает, что имеется наследственная предрасположенность к возникновению функциональной патологии позвоночника. Приводятся сведения о том, что в течение жизни ведущие Факторы мигрени могут меняться.

В качестве варианта наследственной предрасположенности может рассматриваться неполноценность мышечной преднастройки как опережающей защиты опорно-двигательного аппарата, в том числе - позвоночника. Такая неполноценность прогнозирования и преднастройки мышц ослабляет защиту опорно-двигательного аппарата в процессе его деятельности, что приводит к ранним дистрофическим процессам /24/.

Проблема функциональной вертеброгенной патологии в детском и подростковом возрасте оказалась более глубокой, чем предполагалось. При обследовании большого контингента детей в возрасте от 3 до 17 лет было выявлено, что распространенность вертеброгенной патологии разной степени выраженности охватывает от 40 до 85% детей /в разных возрастных группах/. При этом может иметь место различная локализация клинических и субклинических признаков этой патологии /34,15/. Более чем у 50% детей от 7 до 17 лет наблюдаются мышечные изменения в виде локального гипертонуса мышц верхнего плечевого пояса и шеи, характерных для миофасциальных и вертеброгенных синдромов /21/. В генезе цервикокраниалгии подчеркивается роль ранней краниоцервикальной травмы с развитием суставных блокад и артрозо-периартроза на верхнешейном уровне /1,23/. Особенностью клинического течения является "светлый" промежуток oт нескольких месяцев до нескольких лет после травмы.

При обследовании детей 7-14 лет с последствиями натальной травмы шейного отдела позвоночника /25/ обнаруживаются признаки мышечного дисбаланса и изменение функционального состояния позвоночника. У всех обследованных определяются признаки вегетативной дистонии, проявляющейся лабильностью пульса и АД, головными болями, периферическими вегетативными реакциями. Клинические проявления находят подтверждение при Функциональной рентгенографии шейного отдела позвоночника и РЭГ. Показано положительное воздействие МТ на весь симптомокомплекс резидуального периода натальной травмы.

Значение закрытой черепно-мозговой травмы /ЗЧМТ/ в генезе цефалгий с преимущественно сосудистым механизмом отмечалось и у взрослых больных. При дальнейшем наблюдении неубедительная сосудистая дисфункция после ЗЧМТ в течение 1-2 лет трансформировалась в стабильные цереброваскулярные нарушения /35/.

При диагностике ЗЧMT и доминировании чepeпнo-мозговых проявлений в неврологических и нейротравматологических клиниках редко уделяют внимание возможным нарушениям в шейном отделе позвоночника как у детей, так и у взрослых. Имеющиеся в раннем периоде после травмы головные боли связывают с посттравматической дисфункцией в черепно-мозговом регионе.

Травмы головы, не сопровождающиеся утратой сознания и другими признаками черепно-мозгового повреждения, квалифицируются как ушиб мягких тканей головы. В этих случаях также до возникновения головной боли и вегетососудистых проявлений наблюдается значительная временная пауза. О небольших травмах больные /особенно дети/ просто забывают.

Тем не менее, в зависимости от направления оси удара при таких ушибах может иметь место межпозвоночная дисфункция в виде подвывиха, блокады и травмы суставно-связочных тканей. Наиболее часто при ЗЧМT, ушибах головы, а также при травмах по типу "удара хлыста" страдает верхнешейный отдел /CI-C2, С2-СЗ/, и кранио-цервикальный переход /C0-CI/.

Роль патологии кранио-вертебрального перехода /С0-CI/ и верхнешейных позвонков /CI-С2/ в генезе ГБ подтверждают данные других авторов /4,9/. При этом особое значение придается миофасциальным триггерным пунктам /МФТП - тем же ТТ/ в происхождении регионарных и локальных дискоординаторных процессов, изменяющих программное кинетическое обеспечение региона. Таким образом, МФТП могут являться причиной стойкости блокад межпозвоночных суставов. Формируется порочный круг: поражение диска - блокада сустава - фиксация суставной блокады - усугубление поражения диска - формирование новых блокад /9/.

Раздражение синувертебрального и синукраниального нервов может сопровождаться сосудистыми реакциями в виде симптома позвоночной артерии /4/, хронической сосудистой недостаточностью в вертебро-базилярном бассейне /2/ и интракраниальной дистонией с нарушением тонуса артерий и вен/37/, проявлящихся ГБ различного рисунка и локализации. В ряде публикаций придается значение деформации вертебральных артерий вследствии деформирующего спондилеза. По мнению других авторов /7/, даже выраженные остеофиты с экстравазальной компрессией существенно не влияют на показатели кровотока на уровне остеофита и интракраниально. Основная роль отводится совокупности различных факторов и рефлекторному генезу сосудистой недостаточности.

Функционально-биомеханические нарушения шейного отдела позвоночника играют значительную роль в развитии дисциркуляторной энцефалопатии /16/. Существует зависимость клинических симптомов ДЭ, расстройства кровотока в определенных регионах бассейна вертебральных и основной артерий, локализации и рисунка ГБ от уровня функционально-биомеханических нарушений на верхнем /С0-CI, СI-C2/, среднем /С2-C3, С3-С4, С4-С5/ и нижнем /С5-С6, С6-С7, С7-ДI/ уровнях шейного отдела, пвозвоночника.

Таким образом, ГБ сочетается с патологическими изменениями со стороны мышц, суставов позвоночника и других соответствующих околопозвоночных структур, кожи, подкожных тканей и периоста, региональной сосудистой дистонией. Причем все перечисленные структуры могут и не располагаться в одной проекции /зоне сегментарной иннервации/. Эти изменения могут не иметь клинического "звучания", то есть больные или не ощущают болезненных проявлений со стороны перечисленных структур либо они незначительны на фоне доминирующей головной боли. Закономерной является сочетаемость патологических изменений в определенных анатомических структурах с определенным паттерном ГБ. При этом тип ГБ может иметь различные патофизиологические механизмы /сосудистый, ГБМН, миофасциальный, невралгический и т.д./, но сходную клиническую характеристику.

Анализ литературы дает возможность представить сводную характеристику указанных вариантов, что позволяет даже по ряду клинических признаков выделить доминирующий механизм развития головной боли.

Характеристика головной боли с разными механизмами развития

Артериальная ГБ. Может быть пульсирующей или тупой, ноющей, непульсирующей.

Пульсирующая ГБ возникает вследствие вазодилатации и во всех случаях несоответствия тонического сопротивления сосудистой стенки растягивающему усилию пульсового объема крови. Однако у одних и тех же больных растяжение /увеличение диаметра/ артерий на 50% может или не вызывать боли, или вызывать сильную головную боль. Считают, что для появления ГБ необходимо повышение уровня алгогенных веществ в стенках артерий и периваскулярных тканях.