Шевцов А. А. - Ветеринарная паразитология

Сантонин назначают в дозе 0,02 на 1 кг веса с последующей дачей 10%-ного раствора глауберовой соли в дозе от 50 до 150 мл на одну голову животного.

Профилактика. Основные профилактические меры: регулярная очистка и дезинвазия телятников и выгульных двориков, биотермическое обеззараживание навоза вне территории ферм, изолированное содержание стельных коров от телят 1—4-месячного возраста, дегельминтизация телят с 20-дневного возраста с целью предотвращения клинического проявления болезни и инвазирования внешней среды.

Токсокароз собак и пушных зверей

Возбудитель токсокароза — нематода Тохосага canis из сем. Anisakidae, локализующаяся в тонком кишечнике и желудке собак, песцов, лисиц и других плотоядных.

Токсокароз распространен повсеместно. Он причиняет значительные убытки звероводческим хозяйствам.

Морфология возбудителя. Тохосага canis — нематода средней величины, самцы длиной 5—10 см, самки 10—18 см. На головном конце имеется три губы и кутикулярные крылья. Между пищеводом и кишечником имеется так называемый желудочек, являющийся характерным признаком представителей семейства Anisakidae.

Яйца средней величины (0,068—0,085 X 0,064—0,072 мм), слегка овальной формы, желтоватого цвета, незрелые; наружная оболочка яиц ячеистая.

Биология возбудителя. Развитие токсокар происходит по токсокароидному типу (см. рис. 24). Выделенные во внешнюю среду яйца токсокар при благоприятных условиях созревают через пять дней. Плотоядные заражаются токсокарозом при заглатывании инвазионных яиц возбудителя этого гельминтоза. В пищеварительном тракте животных личинки освобождаются от яйцевых оболочек, внедряются в слизистую оболочку кишечника, по-падают в вены и совершают круг миграции по большому и малому кругам кровообращения. Через дыхательные пути многие личинки попадают в глотку и ротовую полость, заглатываются и в кишечнике вырастают в половозрелых паразитов. Плотоядные также могут заражать» ся токсокарозом внутриутробно и при поедании мяса других зверей вместе с инкапсулированными личинками токсокар, чего не наблюдается при аскароидном пути развития. Токсокары достигают половозрелой стадии через 21—29 дней. Заражение пушных зверей токсокарозом может произойти при поедании крыс и мышей, которые являются резервуарными хозяевами для возбудителя этого гельминтоза.

Эпизоотологические данные. Токсокарозом заражается молодняк пушных зверей и собак в возрасте от двух недель до трех месяцев. Яйца токсокар обладают высокой устойчивостью. Например, в 3%-ном растворе формалина они сохраняют жизнеспособность в течение длительного периода времени (до нескольких лет). Быстро они гибнут под воздействием высокой температуры.

Патогенез и клинические признаки. Патогенное действие токсокар на организм плотоядных животных бывает в сильной степени выражено при высокой интенсивности инвазии. Половозрелые паразиты могут вызвать закупорку кишечника, протоков печени и поджелудочной железы. Сильно травмируют слизистую оболочку кишечника, кровеносных капилляров и альвеол легких мигрирующие личинки токсокар. При миграции они способны ино-кулировать болезнетворных микробов. В результате антигенного и токсического воздействия паразита развиваются анемия, истощение и отмечаются нервные явления. У больных щенков наблюдаются извращенный аппетит, угнетенное состояние, понос или запор, рвота, бледность слизистых оболочек, исхудание, иногда эпилептические судороги.

Диагноз при жизни устанавливают на основании эпи-зоотологических данных (поражаются щенки в молодом возрасте), клинической картины (нервные явления) и гельминтокопрологических иследований (метод Фюлле-борна). Посмертная диагностика болезни осуществляется при вскрытии трупов щенков и обнаружении токсокар.

Лечение. При токсокарозе плотоядных применяют пи-перазин, тетрахлорэтилен и минтик.

Пиперазин-адипинат и п и п е р а з и н-су л ь-фат назначают животным в дозе 0*,2 на 1 кг веса в течение двух дней в смеси с кормом (утром и вечером).

Тетрахлорэтилен назначают в желатиновых капсулах в дозах 0,1—0,2 мл на 1 кг веса животного при помощи изогнутого корнцанга или длинного пинцета. Капсулы нельзя смачивать маслом. За три дня до дегельминтизации из кормового рациона животных исключаются жиры.

Минтик применяют в дозе 1,25 г/кг внутрь.

После введения антгельминтиков кормить животных можно не реже чем через три часа.

Выделенные в течение трех дней после дегельминтизации экскременты и гельминты сжигают или закапывают-глубоко в землю. Клетки дезинвазируют.

Профилактика. Основные профилактические мероприятия при токсокарозе животных следующие:

1) ежедневная очистка от экскрементов клеток и за-гонов, в которых содержатся пушные звери или собаки;

2) содержание лисиц и песцов в клетках с приподня* тым сетчатым полом;

3) недопущение на территорию звероферм бродячих собак. Периодическое обследование сторожевых собак, а при надобности их дегельминтизация;

4) уничтожение крыс и мышей — резервуарных хозяев токсокар;

5) обеззараживание огнем паяльной лампы железных частей клеток и ошпаривание кипятком их деревянных деталей;

6) ежемесячное гельминтокопрологическое обследование щенят и один раз в квартал взрослых животных;

7) проведение плановой профилактической дегельминтизации щенят через 20 дней после рождения. Взрослым зверям антгельминтики назначают с профилактической целью два раза в год: в июне — июле и в декабре (перед гоном).

ТОКСАСКАРИДОЗ ПЛОТОЯДНЫХ

Токсаскаридоз вызывается нематодой Toxascaris leo-nina из сем. Ascaridae, паразитирующей в тонких кишках, а также в желудке лисиц, песцов, собак, волков и других плотоядных.

Токсаскаридоз встречается в разных зонах страны.

Морфология возбудителя. Toxascaris leonina не имеет желудочка в области пищевода. Самцы от 4 до 8 см длины,а самки 6—10 см'. Яйца средней величины (0,075—0,085 мм в диаметре), почти круглые, желтоватого цвета, незрелые; наружная оболочка яии гладкая.

БИОЛОГИЯ возбудителя. Токсаскариды развиваются по аскаридиоидному типу (без миграции по крови). Яйца во внешней среде становятся инвазионными через 3—5 дней.

Заражение плотоядных происходит только при заглатывании инвазионных яиц токсаскарид. -Вылупившиеся из яиц личинки внедряются в толщу слизистой оболочки кишечника, линяют и через несколько дней возвращаются в просвет кишечника (не совершая миграции по кровеносному руслу), где достигают половой зрелости через 4—5 недели. Токсаскаридозом чаще заражаются взрослые плотоядные.

Патогенное влияние токсаскарид и клинические признаки болезни в большинстве случаев выражены в меньшей степени, чем при токсокарозе.

Диагноз при жизни ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна с целью обнаружения яиц паразита. Посмертно диагноз уточняют при вскрытии трупов собак и пушных зверей и выявлении токсаскарид.

Токсаскаридоз необходимо дифференцировать от ток-сокароза при жизни по строению яиц и посмертно — на основании различий половозрелых паразитов. Яйца токсаскарид имеют гладкую оболочку и обнаруживаются преимущественно у взрослых животных, а у яиц токсо-кар — ячеистая оболочка.

Половозрелые токсаскариды в 1 — Р/а раза меньше токсокар и не имеют желудочка в области пищевода.

Меры борьбы и профилактика при токсаскаридозе собак и пушных зверей такие же, как при токсокарозе.

АСКАРИДИОЗ КУР

Аскаридиоз кур вызывается нематодой Ascaridia gal-li из сем. Ascaridiidae. Реже поражаются индейки, це* сарки и павлины. Паразитируют аскаридии в тонких кишках птиц.

Аскаридиоз — самый распространенный гельминтоз кур. Его регистрируют в разных зонах страны. Эта болезнь причиняет большой ущерб птицеводству за счет отставания в росте, развитии и падежа цыплят, разрушения в организме птиц витаминов и снижения яйценоскости у кур на 15—30%.

Морфология возбудителя. Аскаридия — самая крупная нематода кур: самцы длиной 3—7 см, самки 1—12 см. У самиа имеется хорошо развитая преанальная присоска, окруженная хитиновым кольцом, две равные, тонкие спикулы. а также хвостовые сосочки (см. рис. 21). Самка выделяет незрелые яйиа средней величины (0,077 X 0,047 мм), овальной формы, буроватого цвета, снабженные толстой гладкой оболочкой.

Рис. 25. Схема развития геогельминтов по аскаридио-идному типу (на примере Ascaridia galli) (Л — личинка).

Биология возбудителя. Развиваются аскаридии по ас-каридиоидному типу (рис. 25). Во внешнюю среду вместе с фекалиями больных кур выделяется большое количество яиц, в результате чего происходит инвазирование птичников, выгульных двориков и пастбищ. Развитие яиц аскаридии до инвазионной стадии зависит от температуры и влажности внешней среды. При температуре 17° они созревают через 25 дней, при 20°-- 17—18, при 25°--девять, при 30° — семь, при 35—39° — через пять дней. В условиях средней полосы СССР яйца аскаридии развиваются в полевых условиях с мая по август в течение 2—3 недель.

Птица заражается аскаридиозом алиментарным путем (при заглатывании с кормом или водой инвазионных яиц).

В железистом и мышечном желудках кур из инвазионных яиц вылупляются личинки аскаридии, которые затем внедряются в просвет либеркюновых желез кишечника, где растут в течение 18 суток, после чего выселяются в просвет кишечника и достигают половозрелой стадии через 35—50 дней. Продолжительность жизни ас-каридий в организме птицы от нескольких месяцев до года.

Эпизоотологические данные. Аскаридиоз кур — бич птицеводства. Особенно часто поражается и тяжело пе-реболевает аскаридиозом молодняк от двух- до шестимесячного возраста. На степень инвазированности птицы аскаридиями, кроме возраста, значительное влияние оказывают условия содержания и кормления. В хозяйствах, где цыплят выращивают на одной птицеферме со взрос-лыми курами и где молодняк поступает в колониальный цех уже зараженный аскаридиозом, там яйца аскаридий обнаруживают в птичниках и на выгулах вблизи помещений. При изолированном выращивании молодняка от кур помещения и выгулы бывают свободны от яиц этого гельминта. В динамике аскаридиоза кур наблюдается цикличность. При поступлении молодняка в маточное стадо (сентябрь — октябрь) отмечают нарастание инвазии, которая достигает максимума к ноябрю - - январю. С мая инвазия снижается за счет самоотхождения ас» каридий.

Основные очаги аскаридиозной инвазии — птичники и особенно вблизи них выгулы и места скопления помета. Нередко куры заражены одновременно аскаридиозом и гетеракидозом.

Патогенез. Патогенное влияние на организм птиц оказывают личиночная и взрослая стадии аскаридий. Личинки аскаридий разрушают либеркюновы железы и кишечные ворсинки, открывая ворота для микробов, обитающих в кишечнике. Взрослые аскаридий способны вызывать закупорку, а также разрыв кишечника (рис. 26). Вследствие антигенного действия личинок аскаридий отмечают нервные явления.

Клинические признаки. Первые признаки болезни на* блюдают у птиц через 7—8 дней после заражения. Они проявляются общей вялостью, снижением аппетита, поносом, а в последующем замедлением роста и развития, истощением, иногда нарушениями нервной деятельности. При высокой интенсивности инвазии и отсутствии лечебно-профилактических мероприятий отмечают значительный падеж больного молодняка кур (на отдельных птицефермах до 30%).

Рис. 26. Закупорка кишечника цыпленка аскаридиями.

Патологоморфологические изменения. Труп истошен. Слизистая оболочка тонкого кишечника воспалена, местами имеет кровоизлияния. В просвете кишечника находятся аскаридии. В паренхиматозных органах (печени и др.) заметны застойные явления.

-Диагноз при жизни иногда ставят на основании исследования фекалий птиц методами Фюллеборна, Калантарян или Дарлинга и обнаружения яиц аскаридии. Одновременно учитывают клинические признаки.

Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии трупов птиц и обнаружении аскаридии. Этот метод — наиболее достоверный. Дифференцировать аскаридии от других нематод у кур легко, так как последние гораздо мельче возбудителя аскаридиоза.

Лечение. При аскаридиозе кур эффективными препа* ратами являются пиперазин, фенотиазин, четыреххлори-стыи углерод и мышьяковокислое олово. Наиболее перспективны два первых антгельминтика, так как их можно назначать групповым методом. Остальные препараты имеют ограниченное применение.

П и п е р а з ин применяют в виде солей пиперазин-сульфата, пиперазин-адипината, пиперазин-фосфата, пи-перазин-цитрата цыплятам в возрасте 2—3 месяцев в дозах 0,3—0,5, курам 1,0 на одну голову в смеси с кормовой мешанкой или в виде водного раствора (0,5%-ного) в течение двух дней подряд или через день. Новую соль пиперазина (дитиокарбомат) скармливают в дозе 0,2 г на 1 кг веса птицы однократно в смеси с комбикормом. Достоинство солей пиперазина - - высокая эффективность при аскаридиозе и незначительная токсичность для организма кур при групповом применении.

Фенотиазин менее эффективен. Его назначают курам в дозах 2,0—2,5 на 1 кг веса путем вольного группового скармливания в смеси с кормовой мешанкой в соотношении 1 : 15 в течение двух дней; в первый день задают 2/з дозы и на второй день — '/а- Для лучшей поедаемости целесообразно сдабривать кормовую смесь фенотиазина сывороткой, мясным отваром и др.

Четыреххлористый углерод можно вводить цыплятам 2—3-месячного возраста в дозе 1 мл и взрос* лым курам — 2—3 мл на голову в капсулах или через резиновую трубочку и стеклянную лейку, или с помощью шприца с иглой в зоб. В период интенсивной яйценоскости кур в (марте — июне) не следует его применять во избежание возможных отравлений и снижения яйценоскости кур на срок от одной до двух недель.

Мышьяковокислое олово иногда применя» ют в разовой дозе курам 0,2, цыплятам 0,07—0,1 на голову индивидуально в таблетках. Перед дегельминтизацией кур выдерживают на 12—16-часовой голодной диете.

После назначения одного из антгельминтиков птицу не выпускают из помещений в течение двух суток. Выделившиеся в это время фекалии вместе с аскаридиями тщательно убирают и сжигают или обеззараживают био-термически. Затем птицу переводят на новые выгулы.

Профилактика. Комплекс профилактических мероприятий в борьбе с аскаридиозом кур предусматривает разрыв биологической цепи развития аскаридий и создание условий, предотвращающих заражение птицы аскаридиозом. Основные меры профилактики:

1) изолированное выращивание молодняка от взрослых кур. Переводить молодняк в маточники можно не ранее 4—5-месячного возраста;

2) полевое содержание птицы со сменой пастбищных участков через 10—30 дней с повторным их использованием через два месяца;

3) двукратное перепахивание выгульных двориков в апреле — мае и в сентябре;

4) ежедневная уборка помещений и выгульных двориков с последующим биотермическим обеззараживанием помета вне территории птицеферм;

5) обеспечение птицы полноценным кормовым рационом и достаточным количеством корыт во избежание скармливания птице корма с пола;

6) организация гигиенического водопоя для птицы;

7) проведение разовых профилактических дегельминтизаций птицы в такие сроки:

а) при изолированном содержании цыплят молодняк дегельминтизируется два раза в год — в октябре — ноябре и за месяц до яйцекладки; б) при совместном содержании цыплят со взрослыми курами молодняк дегельминтизируют два раза в год =

В возрасте 2—3 месяцев и после окончания выгульного сезона. Взрослых кур дегельминтизируют однократно за месяц до яйцекладки; в) при наличии в хозяйстве смешанной гельминтозной инвазии у кур (аскаридиоз + гетеракидоз) молодой птице, посаженной в маточные птичники, применяют смесь из 0,25 пиперазина и 0,5 фенотиазина на курицу в день с комбинированным кормом утром в течение двух дней подряд каждый месяц. Молодняку дозы препаратов уменьшают вдвое;

8) химиопрофилактика нематодозов кур. В птицехо-зяйствах, неблагополучных по аскаридиозу и гетераки» дозу, добавляют в корм цыплятам пиперазин по 0,2 и фенотиазин по 0,4 на 1 кг веса один раз в неделю, начиная с месячного возраста и до конца выращивания. Если молодняк содержится изолированно от кур, эти антгель-минтики следует назначать молодняку после перевода его в маточное стадо или в старые птичники. При кон* такте цыплят с курами (чего нужно избегать) антгель-минтики целесообразно скармливать молодняку с трехнедельного возраста в течение лета и осени. Можно ку-рам назначать гигромицин Б, добавляя его в корм из расчета 2.8—3,0 мг (не более 2500 ед.) на голову в сутки ежедневно в течение 60 дней;

9) дезинвазия маточных птичников препаратами фе« нольного ряда (ксилонафт и нафтализол) 3—5%-ной кон* центрации при температуре 65—70°.

В последние годы комбикормовая промышленность Советского Союза начала выпускать для птицы так на* зываемые лечебные комбикорма под условным названием «профилаксины», в состав которых входят (из расчета на 1 т) пиперазин (1—2 кг) и фенотиазин (2—4 кг). Они рекомендуются для скармливания разным группам кур один день в неделю в течение теплого периода года при смешанной нематодозной инвазии (аскаридиоз + гетеракидоз).

За последние пять лет в СССР заболеваемость кур ас-каридиозом и гетеракидозом снизилась в 16 раз, а падеж — в 26 раз. Почти полностью оздоровлены от этих гельминтозов птицесовхозы «Арженка» Тамбовской области, «Кучинский» Московской области, «Куркужин-ский» Кабардино-Балкарской АССР, ряд птицехозяйств системы Птицепрома Украинской ССР и других союзных республик.

ПОРРОЦЕКОЗ УТОК

Порроцекоз домашних и диких уток вызывается не* матодой Porrocaecum crassum из сем. Anisakidae. В личиночной стадии паразиты находятся под кутикулой мышечного желудка, а взрослые порроцекумы — в тонких кишках птиц.

Порроцекоз регистрируют в южных и юго-западных районах Советского Союза.

Морфология возбудителя. Porrocaecum crassum — крупная нематода уток. Внешне она напоминает аскаридию кур. Самцы длиной 3—4 см, самки 5—6 см. У них имеются в области пищевода желудочек и длинный кишечный вырост. Яйца крупные (0,091—0,106 X X 0,068—0,091 мм), овальные, бурого цвета, с крупноячеистой наружной оболочкой, выделяются во внешнюю среду незрелыми.

Биология возбудителя. В отличие от рассмотренных выше аскаридат возбудитель порроцекоза развивается с участием дефинитивных хозяев (уток) и промежуточных (дождевых червей). Во внешней среде яйца становятся инвазионными через 5—12 дней. При заглатывании таких яиц дождевым червем в кровеносных сосудах последнего происходит развитие личиночных стадий порроцекума до инвазионной стадии 1,5—2 месяца.

Утки заражаются порроиекозом на водоемах при заглатывании дождевых червей, содержащих инвазионные личинки паразита. Дождевые черви перевариваются, и освободившиеся личинки порроцекума проникают под кутикулу мышечного желудка, где находятся не менее одной недели. Затем они мигрируют в тонкий отдел кишечника утки и достигают половозрелой стадии через три недели от момента заглатывания утками дождевых червей (анизакоидный тип развития).

Эпизоотологические данные. Сильная инвазирован-ность порроцекумами наблюдается у молодняка в возрасте 1—3 месяцев. При недостаточном кормлении могут заболевать и взрослые утки. Нарастание порроцекозной инвазии наблюдается с мая по июнь, после чего отмечается ее спад. Зимой заболевание уток порроцекозом не регистрируют. Основной источник порроцекозной инвазии — дождевые черви, которые в большом количестве обитают в стоячих и слабопроточных водоемах. В дождливые годы утки чаще заражаются порроцекозом. В разносе инвазии значительную роль играют дикие водоплавающие птицы, посещающие водоемы вблизи уткоферм. 212

Рис. 27. Разрыв кишечника утки порроцекумами.

Патогенез и клинические признаки.

Порроцекумы оказывают механическое и, возможно, антигенное действие на организм уток, в результате чего отмечаются анемия, истощение, слабость и общее угнетение. Больные утята резко отстают в росте и развитии; у них расстраивается пищеварение (чаще понос, отсутствие аппетита). Иногда отмечают нервные явления, выражающиеся в нарушении координации движения, периодических судорогах. При высокой интенсивности инвазии возможен отход утят. У взрослых уток снижается яйценоскость и упитанность. Такие утки плохо откармливаются, и при убое их получаются низкосортные тушки.