? - Ишемическая болезнь сердца

Как предынфарктное состояние можно расценивать такое состояние, когда:

1) появляются приступы стенокардии, если их не было раньше;

2) приступы стенокардии становятся значительно более частыми, если они имели место и ранее;

3) изменяется характер приступов:

а) боль становится более интенсивной и длительной; б) нитроглицерин перестает оказывать эффект, или он становится значительно менее выра-женным; в) изменяется локализация или иррадиация боли (обычно у одного и того же больного приступы стенокардии, в том числе иррадиация боли, носят стабильный характер); г) появление стенокардии покоя (если раньше наблюдалась лишь стенокардия напряжения).

При ретроспективном анализе в качестве симптомов предынфарктного состояния могут выступать и другие, менее характерные жалобы, например, появление обычной утомляемости, слабости, сниженного настроения, боли атипичной локализации и т. п. Однако все эти симптомы настолько не специфичны, что практически никогда, особенно у людей, ранее не страдавших стенокардией и не перенесших инфаркт миокарда, не вызывают особых подозрений ни у больного, ни у врача, к которому такой больной обращается.

Объективная симптоматика предынфарктного состояния бедна и ограничивается лишь электрокардиографическими признаками усугубления ишемии миокарда (депрессия сегмента ST-T, высокие остроконечные или, наоборот, сглаженные и даже инфентированные зубцы Т), причем такие изменения находят далеко не у всех больных с предынфарктным синдромом.

Некоторые авторы считают, что проявлением предынфарктного состояния могут быть умеренное повышение ферментативной активности крови и даже несколько повышенный лейкоцитоз, но, по-видимому, более правильно расценивать эти находки как признаки некроза миокарда.

Диагностика предынфарктного состояния сводится, прежде всего, к тщательному выяснению жалоб и сопоставлению их с анамнезом. Чаще всего с такими больными приходится сталкиваться поликлиническому врачу. Это именно такой случай, когда следует твердо помнить, что инфаркт <�помолодел>, что он все чаще <�выбирает> себе жертвы среди людей физического труда и что в ряде случаев коронарная недостаточность может проявляться нетипично.

Нарушения ритма и проводимости у больных острым инфарктом миокарда

Нарушение ритма сердца - не только частое, но и опасное осложнение. На догоспитальном этапе нарушения ритма сердца являются причиной смерти в значительном большинстве случаев.

Частота нарушений ритма в разные периоды инфаркта миокарда не одинакова. Это особенно справедливо для таких тяжелых форм, как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковая блокада.

Аритмии чаще развиваются в остром периоде заболевания,особенно в первые часы после начала ангинозного приступа. Нередко наблюдаются множественные нарушения ритма и проводимости. Обычно они очень нестабильны, хаотично сменяют друга друга, могут на короткое время (минуты, часы) исчезнуть, а затем, иногда без видимой причины, возникают вновь. Это создает чрезвычайно изменчивую, мозаичную картину сердечного ритма в остром периоде инфаркта миокарда.

В разные периоды заболевания одни и те же нарушения ритма могут по-разному реагировать на медикаментозную терапию. Причину такой нестабильности следует искать в очень динамичных морфологических, метаболических и гемодинамических изменениях, развивающихся при острой коронарной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда вызывает комплекс изменений, которые тем или иным путем могут участвовать в развитии аритмий, это:

1) образование участков некроза миокарда;

2) появление участков миокарда с ишемией различной степени;

3) изменения метаболизма миокарда непораженных участков в силу изменений условий их функционирования;

4) многообразные нейрогуморальные влияния на миокард в ответ на острую коронарную недостаточность и развитие некроза миокарда;

5) влияние изменений в результате инфаркта миокарда, центральной и периферической гемодинамики.

Особую группу причин нарушения ритма у больных инфарктом миокарда представляют ятрогенные воздействия (в первую очередь - медикаментозные).

Ишемия, потеря клетками калия и повышение его концентрации во внеклеточной жидкости, другие водно-электролитные нарушения, ацидоз, гиперкатехоламинемия, повышение концентрации свободных жирных кислот и прочее обуславливают изменения электрофизиологических свойств миокарда, в первую очередь его возбудимости и проводимости.

Отдельные участки миокарда, отдельные его волокна и даже отдельные участки волокон могут подвергнуться патологическим воздействиям различной выраженности и по-разному изменять свои электрофизиологические свойства. Это приводит к тому, что во многих, нередко соседних участках миокарда процесс реполяризации (восстановление возбудимости) протекает неодинаково. В результате в какой-то момент одни участки миокарда уже способны возбудиться, получив соответствующий импульс, а другие еще не готовы к этому.

В определенных условиях создаются такие комбинации участков сердца, непосредственно соприкасающихся, но находящихся в разной степени готовности к восприятию возбуждения, которые обеспечивают длительную непрерывную циркуляцию по ним волны возбуждения. Это так называемый феномен повторного входа волны возбуждения. Такой механизм лежит в основе многих нарушений ритма.

У больных инфарктом миокарда функциональная способность сердца существенно нарушается, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко снижены. В этих условиях влияние аритмий на гемодинамику оказывается еще более резким: если недостаточность кровообращения при нормальном ритме была скрытой, на фоне аритмии она может проявиться, а если была умеренно выраженной, то резко усугубиться.

Аритмии, протекающие со значительным изменением частоты сердечных сокращений у больных инфарктом миокарда, нередко приводят к развитию острой недостаточности кровообращения.

Кроме отрицательного влияния на гемодинамику, аритмии создают предпосылки для развития остановки сердца.

При пароксизмальных тахикардиях сердце работает в очень <�невыгодных> условиях: при высокой частоте сердечных сокращений значительно возрастает потребность миокарда в кислороде, а коронарный кровоток из-за снижения перфузионного давления и укорочения диастолы не только не увеличивается, а значительно падает.

Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением, которое наблюдается при острой коронарной недостаточности, еще более усугубляется. Это способствует прогрессированию электрофизиологической негомогенности миокарда и создает благоприятные условия для проявления электрической нестабильности сердца. В итоге под влиянием комплекса факторов повышается вероятность развития фибрилляции желудочков. Она особенно высока при желудочковой тахикардии.

Брадиаритмия тоже способствует возникновению фибрилляции желудочков, так как и они увеличивают гипоксию миокарда из-за уменьшения коронарного кровотока. При брадикардии создаются благоприятные условия для проявления активности патологических эктопических очагов, в частности, желудочковой экстрасистолии - важного пускового механизма фибрилляции желудочков.

Аритмии при остром инфаркте миокарда имеют неодинаковую клиническую значимость. Одни из них протекают относительно благоприятно и существенно не влияют на прогноз. Другие значительно ухудшают состояние больного.

Синусовая тахикардия, строго говоря, не является нарушением ритма, но обычно рассматривается в этой группе осложнений. О синусовой тахикардии говорят на основании частоты предсердных сокращений более 100 в минуту.

Обычно в основе синусовой тахикардии при остром инфаркте миокарда лежит синусовая тахикардия. Синусовая тахикардия редко вызывает неприятные ощущения у больных. В случаях, когда синусовая тахикардия является симптомом сердечной недостаточности, наличие ее в течение нескольких дней служит плохим прогностическим признаком.

Предсердная экстрасистолия, предсердная пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий - группа аритмий, которые обычно возникают вследствие инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, гипокалиемии и, реже, передозировки сердечных гликозидов. Наиболее частые приступы тахикардий (тахикардия из области предсердно-желудочкового соединения) - передигитализация и гипокалиемия.

Предсердная экстрасистолия не всегда ощущается больными и мало влияет на течение заболевания, но может быть предвестником других наджелудочковых аритмий, в том числе мерцания и трепетания предсердий. ЭКГ-диагностика в большинстве случаев проста.

Пароксизмальная предсердная тахикардия - относительно редкое осложнение острого инфаркта миокарда. Короткие приступы могут протекать незаметно для больного, но при затяжных приступах обычны жалобы на сердцебиение и слабость. Возможно развитие ангинального приступа.

При физикальном исследовании выявляются ритмичное сердцебиение с частотой 140-220 в минуту, снижение артериального давления, бледность, потливость и другие признаки ухудшения периферического кровообращения. Уменьшение минутного объема сердца может усугубить сердечную недостаточность: усилить одышку, явления застоя в малом и большом круге.

Диагноз предсердной тахикардии уточняется по ЭКГ, на которой в большинстве случаев определяется измененный зубец Р, после которого с интервалом, мало отличным от нормы, следует комплекс QRS обычной наджелудочковой формы, т. е. по виду мало отличающийся от нормального.

Характерный признак наджелудочковых пароксизмальных тахикардий - строгая регуляторность желудочковых сокращений (интервалы R-R одинаковы по длительности).

Зубец R обычно имеет небольшую амплитуду в отведениях V1-2.

Особую форму представляет собой пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой (рис. 16), при которой нарушается проведение частых эктопических предсердных импульсов к желудочкам.

Трепетание предсердий встречается у 3-5% больных острым инфарктом миокарда. При трепетании предсердия сокращаются с очень высокой частотой (250-350 в минуту и более).

Трепетание предсердий - опасное нарушение ритма при инфаркте миокарда, так как значительно нарушает гемодинамику и часто служит причиной развития острой недостаточности кровообращения - отека легких или <�аритмического> шока.

Трепетание предсердий может привести к тяжелым нарушениям кровообращения и в тех случаях, когда частота желудочковых сокращений относительно невелика (100-110 в минуту). Самочувствие большинства больных на фоне трепетания предсердия значительно ухудшается.

Диагноз ставится на основании ЭКГ, на которой в одном или нескольких отведениях имеется характерная <�пилообразность> изолинии.

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) - одно из наиболее частых нарушений ритма при остром инфаркте миокарда. Его можно наблюдать не менее чем у 15-20% госпитализированных больных.

Тяжесть клинических проявлений мерцательной аритмии определяется не только длительностью пароксизма, но и в значительной степени частотой желудочковых сокращений, которая в зависимости от состояния предсердно-желудочкового узла может колебаться в самых широких пределах: от 50-60 до 150-180 в минуту и более.

Появление мерцательной аритмии - неблагоприятный прогностический признак.

Желудочковая экстрасистолия - самое частое нарушение ритма при остром инфаркте миокарда. В большинстве случаев относительно редка: 1-2 экстрасистолических сокращения на 100 нормальных и даже реже. Опасность желудочковой экстрасистолии заключается в том, что иногда она является предвестником таких тяжелых нарушений ритма, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

Желудочковая тахикардия - один из самых тяжелых прогностически неблагоприятных видов нарушения ритма при остром инфаркте миокарда. Под желудочковой тахикардией понимают ряд следующих один за другим с частотой не менее 120 в минуту сокращений сердца желудочкового происхождения.

Частота желудочковых сокращений при желудочковой тахикардии колеблется чаще всего от 140 до 220 в минуту, иногда достигает 300 в минуту.

На ЭКГ пораксизм желудочковой тахикардии выглядит как следующие друг за другом желудочковые экстрасистолы, исходящие из одного источника и поэтому имеющие одинаковую форму. Интервалы R-R между соседними комплексами могут быть не строго одинаковыми.

Фибрилляция желудочков - самая частая причина смерти больных острым инфарктом миокарда.

Фибрилляция желудочков представляет собой полную дезорганизацию работы сердца как органа и обусловливает практически немедленное прекращение кровообращения.

Симптомы фибрилляции желудочков - это симптомы остановки сердца, иными словами, симптомы клинической смерти: сознание исчезает, пульс и артериальное давление не определяются, тоны сердца не выслушиваются, зрачки расширяются и не реагируют на свет.

По мере нарастания гипоксии миокарда и углубления нарушений метаболизма фибрилляция желудочков из крупноамплитудной в течение ближайших минут переходит в мелкоапмплитудную.

Симптоматика обширного инфаркта миокарда

О неосложненном течении инфаркта миокарда можно говорить только условно. Как правило, больные попадают в стационар не ранее чем через 30-60 минут после начала заболевания, поэтому осложнения, которые возникают в этот период, в частности, нарушения ритма, могут быть не распознаны своевременно. Кроме того, в любой момент так называемого неосложненного инфаркта миокарда могут развиться тяжелые осложнения, в том числе кардиогенный шок, фибрилляция желудочков и др.

Одним из наиболее ярких и постоянных симптомов инфаркта миокарда является боль. Частота болевого синдрома, по данным различных авторов, колеблется от 70-80% до 97,5%. Боль при инфаркте миокарда отличается от таковой при обычном приступе стенокардии интенсивностью и продолжительностью и тем, что не снимается нитроглицерином, а иногда повторным введением наркотиков. Боль чаще сжимающего, давящего характера, реже жгучая, разрывающая, режущая и прокалывающая.

Боль чаще локализуется в загрудинной области, в области сердца, реже захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки. В отдельных случаях отмечается в нижней части грудины и в подложечной области. Иногда боль появляется в левой руке, плече и лишь затем распространяется на загрудинную область и область сердца.

Локализация боли в подложечной области или иррадиация ее в эту область чаще наблюдается при инфаркте миокарда задней или заднебоковой стенки левого желудочка.

Боли в загрудинной области и в области сердца чаще отмечаются при инфаркте передней стенки, переднеперегородочной области левого желудочка. Однако четкой корреляции между локализацией болей и очагом некроза нет, и топическая диагностика инфаркта миокарда на основании этого признака не может осуществляться.

Боль часто иррадиирует в левую руку, плечо, реже - в лопатку, обе руки, правую руку, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, подложечную область. Довольно часто отмечается более широкая иррадиация боли, чем при обычном приступе стенокардии. В некоторых случаях имеет место необычная для данного больного иррадиация болей.

Боль при инфаркте миокарда обычно носит волнообразный характер: то усиливаясь, то ослабевая, она продолжается несколько часов и даже суток. Иногда болевой синдром характеризуется только одним длительным интенсивным приступом. Выраженность болевого синдрома не всегда соответствует величине инфаркта, но чаще тяжелый и длительный болевой приступ наблюдается при обширных инфарктах миокарда.

У людей молодого возраста типичный ангинозный статус наблюдается чаще, чем у людей пожилого и старческого возраста.

Характерной особенностью боли при инфаркте миокарда является ее выраженная эмоциональная окраска. Некоторые больные во время приступа испытывают чувство страха смерти, возбуждены, беспокойны. Стараясь облегчить боль, они постоянно меняют положение в постели, мечутся по комнате. Некоторые больные стонут, кричат, в дальнейшем обычно развивается резкая слабость.

Однако не всегда боль при инфаркте миокарда бывает столь сильной. В некоторых случаях она может быть средней интенсивности и лишь несколько более продолжительной, чем при обычном приступе стенокардии, а иногда мало от него отличается.

При объективном обследовании в ряде случаев могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость. Чаще же окраска и влажность кожных покровов не представляют особенностей.

В самом остром периоде заболевания еще на госпитальном этапе часто наблюдается брадикардия, которая через некоторое время сменяется нормальной частотой пульса или тахикардией. У отдельных больных и в дальнейшем остается наклонность к брадикардии. В ряде случаев с самого начала отмечается учащение пульса до 90-120 ударов в минуту.

В период болевого приступа артериальное давление может кратковременно повышаться. В некоторых случаях оно снижается уже в первые часы инфаркта миокарда. Обычно же в первые сутки артериальное давление изменяется незначительно и лишь в последующие дни снижается. Как правило, снижается систолическое и диастолическое давление, но систолическое в большей степени.

Через 2-3 недели артериальное давление несколько повышается, но все же обычно держится на более низких цифрах, чем до заболевания.

Артериальное давление снижается чаще при обширном поражении миокарда и повторных инфарктах. В случаях небольшого инфаркта оно может оставаться нормальным.

Изменения артериального давления имеют сложный генез и зависят от функционального состояния сердечной мышцы, разнообразных рефлекторных влияний из очага поражения, а также взаимоотношения этих и ряда других факторов.

При неосложненном инфаркте миокарда границы сердца обычно остаются в пределах нормы. В дальнейшем они могут расширяться при появлении перикардита, сердечной недостаточности и т. д.

У больных с артериальной гипертонией, атеросклеротическим кардиосклерозом, особенно если до развития инфаркта уже имела место сердечная недостаточность, границы сердца могут быть расширены с первых часов заболевания.

При выслушивании сердца уже в самый ранний период болезни часто отмечается ослабление первого тона над верхушкой, благодаря чему оба тона имеют одинаковую звучность. В некоторых случаях из-за ослабления первого тона второй выслушивается как более громкий. У ряда больных остается ослабление обоих тонов сердца, реже звучность тонов сердца остается нормальной. Появление акцента второго тона над легочной артерией может свидетельствовать о легочной гипертонии.

Примерно у 1/4-1/3 больных инфарктом миокарда в первые дни определяется ритм галопа. Это желудочковый диастолический галоп, который выслушивается в ранней диастоле после второго тона, и предсердный диастолический галоп - в поздней диастоле перед первым тоном (в пресистоле). Оба дополнительных тона лучше слышны над верхушкой и в области нижней части левого края грудины.

Пресистолический ритм галопа встречается чаще, чем протодиастолический. Диагностическое и прогностическое значение протодиастолического и пресистолического ритма галопа различно.

Протодиастолический (желудочковый) галоп может быть ранним и даже единственным признаком начала сердечной декомпенсации и служит неблагоприятным прогностическим симптомом, хотя нет четкой зависимости между появлением протодиастолического ритма галопа, рентгенологическими признаками застоя в малом круге и уровнем конечного диастолического давления в левом желудочке.

Пресистолический ритм галопа не является показателем сердечной декомпенсации и возникает при нарушениях атрио-вентрикулярной проводимости.

При неосложненном инфаркте миокарда в ряде случаев над верхушкой и в пятой точке может выслушиваться систолический шум из-за относительной недостаточности митрального клапана вследствие дисфункции сосочковой мышцы или дилатации левого желудочка.