Сборник рефератов - Болезни, вирусы, эпидемии

Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следовательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющейся, прежде всего, мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется патологическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т. к. при нем нет видимых отеков.

Диагностика

Диагностика заключается в исследовании крови на содержание калия и натрия:

- концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 130 ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия — понижено;

- увеличены катехоламины мочи (см. выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 100 мг/сут в течение 3 – 5 дней. Далее вновь исследуют содержание калия в крови: у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

- проба с верошпироном — антагонистом альдостерона, который назначают по 400 мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается;

- определение альдостерона в моче (методика четко не налажена);

- определение ренина, при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

- рентгенологически: томография надпочечников, но выявляется только опухоль массой больше 2 г; если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек — нефросклероз, пиелонефрит. Появляется жажда и полиурия.

В этом ряду можно выделить еще несколько заболеваний:

- Акромегалия. АД повышается за счет активации функции коры надпочечников.

- Синдром Киммелстил-Уилсона: диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете.

- Тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки, что способствует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению АД.

- Гиперренинома — опухоль юкстагломерулярного аппарата: но это скорее казуистика.

- Контрацептивные артериальные гипертонии, при применении гормональных контрацептивных препаратов.

Гемодинамические артериальные гипертензии

Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов:

- Коарктация аорты — врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови: резко переполняются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения. При своевременной диагностике лечение приводит к полному выздоровлению. Если не лечить, примерно через 30 лет появляется нефросклероз.

- Болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаяси. Синонимы: панаортит, панартериит аорты и ее ветвей, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты, в большей степени интимы, в результате некрозов образуются бляшки, идет фибриноидное набухание. В анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадочное состояние, и аллергические реакции. Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что проявляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют еще “коарктацией наоборот”. На руках давление понижено, причем несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется почечный шунт. Диагностика: обязательно применение метода аортографии, часто повышено СОЭ, высокое содержание гамма глобулина, предложена проба с аортальным антигеном (УАНЬЕ). Центрогенные артериальные гипертонии

Центрогенные артериальные гипертонии связаны с поражением головного мозга — энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т. д. При ишемии мозга гипертония носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления. Лекарственная артериальная гипертония

Лекарственная артериальная гипертония:

- При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин.

- При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами).

- При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин).

Лечение гипертонической болезни

Лечение гипертонической болезни заключается в соблюдении:

- Диеты: ограничение поваренной соли, полезно уменьшить вес при излишней полноте. Больным назначается стол № 10.

- Режима: перевод на односменную работу; регламент труда — исключить ночные дежурства и т. д.; улучшение и рационализация условий труда; режим отдыха (полноценный сон, отдых после работы); борьба с гиподинамией — больше двигаться.

Общие принципы лечения ГБ:

- Точно установить природу артериальной гипертензии.

- В ряде случаев гипертоническая болезнь может протекать бессимптомно.

- Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения давления с учетом возраста больного, длительности артериальной гипертонии, наличия или отсутствия сосудистых расстройств. При отсутствии сосудистых осложнений, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, то есть до опасной зоны.

- При применении гипотензивной терапии может возникнуть синдром отмены, иногда даже по типу гипертонического криза, поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Только при длительной терапии возможно излечение. Однако существуют сомнения в необходимости непрерывной терапии, предлагается курсовое лечение. Ленинградская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение.

- Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, так как необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.

Гипотензивная терапия

Гипотензивная терапия включает:

- Антиадренергические средства преимущественно центрального действия: допегит (альдомет, альфа-метил-дофа), по 1 таб. 0,25 4 раза в день. Они повышают активность альфа-адренорецепторов ствола мозга, и как следствие, снижает симпатическую активность на периферии. Действуют преимущественно на общее периферическое сопротивление, в меньшей степени уменьшает сердечный выброс. Механизм действия связан с нарушением синтеза симпатических медиаторов: образуется сложный метилированный медиатор — альфа-метилнорадреналин. При длительном применении возможны побочные эффекты: задержка натрия и воды в организме, увеличение ОЦК, объемная перегрузка сердца, что может привести или усугубить сердечную недостаточность. Поэтому необходимо комбинировать с салуретиками: аллергические реакции, напоминающие СКВ, дерматиты . Лечение целесообразно начинать с малых доз (3 таб. в сутки), постепенно доводя дозу до 6 таб., в день. При длительном лечении проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или заменяют препарат. Гемитон (клофелин, катапресан) таб. 0,075 мг производное имидазолина. Действует на альфа адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, обладает также седативным действием. Главным образом, снижает общее периферическое сопротивдение, возможно, действует и на спинной мозг, почти нет побочных эффектов, кроме сухости во рту, замедления двигательной реакции. Гипотензивный эффект в целом слабый. Применять по 0,075 мг 3 р.

- Постганглионарные адреноблокаторы:

+ Группа гуанетидина Октадин (изобарин, исмелин, гуанетидина сульфат) 0,025. Механизм действия октадина основан на вымывании из гранул нервных окончаний катехоламинов и усилении их утилизации. Является одним из самых сильнодействующих препаратов. В отличие от резерпина не способен проникать через ГЭБ. Снижает тонус артериол (уменьшает периферическое сопротивление и диастолическое давление) и тонус вен (увеличивает количество крови в венозном резервуаре и уменьшает венозный возврат к сердцу, тем самым, уменьшая сердечный выброс). Гипотензивное действие препарата усиливается при переходе в вертикальное положение, таким образом, может возникать гипотония в ортостазе и при физической нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при наличии атеросклероза. В первые дни лечения целесообразно назначать малые дозы (25 мг в сутки) во избежание ортостатических осложнений. Далее дозу постепенно увеличивают. АД при контроле лечения октадином необходимо измерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. Показанием к его применению является стойкая артериальная гипертензия + отсутствие эффекта от других гипотензивных средств. Абсолютно противопоказан при феохромоцитоме.

+ Группа раувольфии (нейролептики центрального действия) Резерпин (рауседил), ампулы по 1,0 и 2,5 мг, таб. 0,1 и 0,25 мг. Проникает через ГЭБ и оказывает действие на уровне ствола мозга и периферических нервных окончаний. Гипотензивный эффект средний, механизм действия основан на истощении депо катехоламинов (вызывает дегрануляцию катехоламинов и последующее их разрушение в аксоплазме нейронов). Вследствие угнетения симпатической нервной системы начинает преобладать парасимпатическая, что проявляется симптомами ваготонии: брадикардия, повышение кислотности желудочного сока + увеличение моторики желудка, что может способствовать образованию пептической язвы. Резерпин может также спровоцировать бронхиальную астму, миоз. Отсюда противопоказания: язвенная болезнь, бронхиальная астма, беременность. Начинают лечение с 0,1 – 0,25 мг/сут, постепенно доводя дозу до 0,3 – 0,5 мг/сут. Снижение давления происходит постепенно, в течение нескольких недель, но при парентальном введении рауседила (обычно при кризах) эффект наступает весьма быстро. Раунатин (раувазан) таб. 0, 002, слабее резерпина выражено действие на ЦНС + обладает антиаритмической активностью, так как содержит алколоид аймалин.

- Бета-адреноблокаторы. Блокада бета-адренорецепторов сопровождается уменьшением ЧСС, величины ударного объема и секреции ренина. При этом устраняются избыточные влияния симпатических нервов на эти процессы, которые регулируются через бета-адренореактивные системы. Особенно широко применяются при лечении начальных стадий гипертонической болезни. Особенностью препаратов этой группы является хорошая переносимость и отсутствие серьезных осложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специфичны: выделяют бета-1 и -2 адренорецепторы. Активация бета-1 рецепторов приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и к усилению липолиза в жировых депо. Активация бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени, скелетных мышцах, приводит к расширению бронхов, расслаблению мочеточников, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан на конкурентной блокаде рецепторов и на стабилизации мембран по типу местных анестетиков:

+ Анаприлин (пропанол, индерал, обзидан) 0,01 и 0,04. Применяется наиболее часто ввиду отсутствия симпатомиметической активности. Угнетает как бета-1, так и бета-2 адренорецепторы. Вызывает брадикардию, уменьшает сердечный выброс. Также блокирует синтез ренина, так как в юкстагломерулярном аппарате заложены бета-2 рецепторы. Начальная доза 60 – 80 мг/сут, далее увеличивают до 200 мг/сут. При достижении эффекта — поддерживающие дозы.

+ Окспренолол (Транзикор) таб. 0,02. Имеет ряд особенностей: обладает антиаритмической активностью. Оказывает преимущественное действие на бета-2 рецепторы, однако, селективность неполная. Гипотензивное действие выражено слабее анаприлина. Препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 30 мин, максимум через 2 – 3 часа. Гипотензивный эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания: так при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1 – 3 день, нормализация на 7 – 1О день. Наиболее четко эффект проявляется у больных с исходной тахикардией и гиперкинетическим типом нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и в пожилом возрасте. Осложнения бывают редко, однако возможна резкая брадикардия с синоаурикальным блоком и другие нарушения ритма и проводимости.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, бронхитах, при сопутствующей сердечной недостаточности, язвенной болезни и при ряде хронических заболеваний кишечника. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оптимально сочетание с салуретиками и моторными спазмолитическими средствами.

Наиболее обоснованным при гипертонической болезни является применение натрийуретических препаратов (салуретиков):

- Гипотиазид (дихлотиазид) таб. 0,025 и 0,1. Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ. Снижение АД связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс. Иногда при приеме гипотиазида как рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК возникает тахикардия и увеличивается ОПС. По мере лечения нормализуется электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отечность, снижается чувствительность к катехоламинам и ангиотензиногену. Увеличивается потеря. К+ с мочой. Дозу подбирают индивидуально.

- Фуросемид (лазикс) таб. 0,04ж ампулы 1% — 2,0 мл. Сильнодействующий диуретик. Действие после приема начинается в среднем через 30 мин. Особенно быстро препарат действует при в/в введении — через 3 – 4 мин. Механизм действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды, натрий начинает выходить из сосудистой стенки, т. к. выводится преимущественно внутриклеточный натрий. Всегда с мочой теряются ионы К+, поэтому необходимо назначение препаратов калия или комбинация с калий сберегающими диуретиками. Лазикс вызывает непродолжительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало пригоден для длительного применения, используется чаще при кризах. При длительном применении салуретика можно спровоцировать подагру и скрытую гипергликемию превратить в явную. Также увеличивается свертываемость крови, появляется склонность к тромбозам.

- Клопамид (бринальдикс) таб. 0,02, механизм действия тот же; но в отличие от фуросемида, обладает более длительным действием — до 20 часов.

- Триамтерен (птерофен) капсулы по 0,05. Является активным диуретиком, вызывает активное выведение натрия без увеличения выведения калия (т. к. угнетает секрецию калия в дистальных канальцах). Сочетают с препаратами, вызывающими потерю калия. Эффект быстрый, через 15 – 2О мин, сохраняется 2 – 6 часов.

- Спиронолактон (верошпирон, альдактон) таб. 0,025. Блокирует действие альдостерона путем конкретного взаимодействия, т. к. близок к нему по структуре. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма, развивающегося в поздних стадиях ГБ и при симптоматических гипертензиях, а также при лечении салуретиками тиазидного ряда (гипотиазид). Применять только в сочетании с салуретиками, по 75 – 130 мг/сут, курсами по 4 – 8 недель. Потенцирует также действие симпатолитиков. Особенно эффективен при повышенной секреции альдостерона и низкой активности ренина плазмы.

- Миотропные средства. Апрессин (гидрализин) таб. 0,01 и 0,025. Оказывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру артериол. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Понижает преимущественно диастолическое давление. Начинают с доз 10 – 20 мг 3 раза в день, далее разовую дозу увеличивают до 20 – 50 мг. Применяют только в сочетании с другими средствами, особенно показан при брадикардии и малом сердечном выбросе (гипокинетический тип). Рациональное сочетание: резерпин + апрессин (адельфан) + гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-адреноблокаторами — это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочное действие апрессина: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие головные боли, покраснение лица.

- Дибазол таб. 0,04 и 0,02; амп. 1% — 1 мл. Сходен по действию с папаверином, снижает ОПС, улучшает почечный кровоток, мало побочных эффектов.

- Папаверин 0,04 и 0,02; амп. 2% — 2,0. См. дибазол. Из побочных явлений возможна желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.

- Сильно действующие вазодиляторы, синтезированные в последние годы: Миноксидил (празозин) 0,001. Диазоксид (гиперстад) 50 мг. Нитропруссид Натрия амп. 50 мг. Депрессин: гипотиазид 10 мг + резерпин 0,1 мг + дибазол 0,02 + нембутал 0,25.

Лечение гипертонических кризов

Обязательна госпитализация. Рекомендуется: дибазол 1% до 10,0 в/в, эффект через 15 – 20 мин; рауседил 1 мг в/м или медленно в/в на изотоническом растворе; лазикс 1% до 4,0 в/в, эффект через 3 – 4 мин.

Многим больным помогают нейролептики: аминазин 2,5% 1,0 в/м; дроперидол 0,25% до 4 мл в/м или в/в медленно по 2 мл в 20 мл 40% глюкозы.

При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы: пентамин 5% 1,0 в/м или в/в капельно! Необходимо также иметь под рукой бензогексоний 2,5% 1,0 в/м мезатон.

Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может привести к коронарной или цереброваскулярной недостаточности.

Артериальные гипотонии

Артериальная гипотония характеризуется клиническим снижением артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. для лиц в возрасте до 25 лет и ниже 105/65 мм рт. ст. — для лиц старше 30 лет.

Этиология и патогенез

В современной клинической практике различают гипотонии физиологические и патологические, хотя чёткую границу между ними провести не удаётся. Физиологическая артериальная гипотония, обусловленная в основном конституциональными и наследственными факторами, встречается нередко у совершенно здоровых людей, выполняющих обычную физическую работу, и не сопровождается какими-либо жалобами и патологическими изменениями в организме. Известна физиологическая гипотония проходящего характера у спортсменов.

Патологическая гипотония подразделяется на первичную и вторичную (симптоматическую), в каждой из которых выделяют острые и хронические формы. Нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу по существу является синонимом гипотонической болезни (или первичной артериальной гипотонии).

В основе первичной артериальной гипотонии лежит повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущее к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления току крови. Компенсаторное увеличение сердечного выброса в этих случаях оказывается недостаточным для нормализации артериального давления. Скорость кровотока при первичной хронической артериальной гипотонии обычно неизменна. Объём циркулирующей крови находится в пределах нормы или несколько снижен: иногда имеется склонность к нормоволемической полицитемии.