Маколкин В.И., Овчаренко С.И. - Внутренние болезни

Профилактика. У больных пороками сердца и другими заболеваниями, которые могут осложняться ИЭ, необходима тщательная санация инфекционных очагов, раннее и энергичное лечение любой интеркуррент-ной инфекции. Следует профилактически использовать лечение антибиотиками короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ (экстракция зубов, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, удаление катетера после урологических операций и пр.). За 30 мин — 1 ч до манипуляций вводят 1 000 000 ЕД пенициллина или 2 г ампициллина (оксацил-лина); в этих дозах антибиотики вводят еще 2 — 3 дня.

Миокардит

Миокардит — воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Миокард повреждается при прямом воздействии инфекционного или токсического агента либо косвенным путем — опосредованным по механизму предварительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы. В данном разделе рассматривается неревматический миокардит (о ревматическом миокардите см. «Ревматизм»).

Неревматический миокардит, как правило, встречается у людей молодого возраста (чаще женщин), но может поражать лиц любого возраста.

Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания (например, системной склеродермии, системной красной волчанки, инфекционного эндокардита и др.).

Классификация. Классификация миокардитов, предложенная в 1982 г. Н.Р. Палеевым и соавт., представлена в несколько сокращенном и упрощенном виде.

Инфекционные, инфекционно-токсические миокардиты:

1. Вирусные 4. Риккетсиозные 

2. Бактериальные 5. Паразитарные 

3. Спирохетозные 6. Грибковые 

Аллергические миокардиты:

1. Инфекционно-аллергический 5. При аллергозах 

2. Идиопатический 6. Ожоговый(Абрамова —Фидлера) 7. Сывороточный 

3. Лекарственный 8. Трансплантационный 

4. Нутритивный 

По течению принято выделять три варианта миокардита.

• Острый: острое начало, выраженные клинические проявления, повышение температуры тела, выраженные изменения лабораторных(острофазовых) показателей. 

• Подострый: постепенное начало, затяжное течение, меньшая степень выраженности острофазовых показателей. 

• Хронический: длительное течение, чередование обострений и ремиссий. 

Схема 11. Патогенез неревматического (неспецифического) миокардита По тяжести течения выделяют три варианта.

• Легкий (слабо выраженный). 

• Средней тяжести (умеренно выраженный). 

• Тяжелый (ярко выраженный). 

Этиология. Из представленной классификации вытекает чрезвычайное разнообразие факторов, приводящих к развитию миокардита. Наиболее часто причиной миокардита является инфекция.

Патогенез. Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение («демаскирование», или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку проти-вомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается иммунная реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты становятся «агрессивными» в отношении миокарди-альной ткани. Миокард, таким образом, повреждается двумя путями: ин-фекционно-токсическим и иммунным. Эти пути находят свое отражение в сроках развития миокардита — в раннем или же в более отдаленном периоде инфекционного заболевания (схема 11).

Клиническая картина. Проявления миокардита определяются следующими факторами: 1) временной связью симптомов болезни с воздействием этиологических факторов; 2) выраженностью морфологических изменений (степень распространенности повреждения миокарда воспалительным процессом).

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение имеет выявление субъективных ощущений и связи их с перенесенной инфекцией. Заболевание встречается чаще в возрасте 20 — 30 лет.

Миокардит развивается спустя короткое время после инфекций или интоксикаций, значительно чаще после гриппа и других вирусных инфекций.

Больные миокардитом наиболее часто предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца. Существенный признак — неангинозное их происхождение: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят самый разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие, но практически никогда не сжимающие, как у больных с ишемической болезнью сердца — ИБС). Иногда больные предъявляют жалобы на неопределенного характера неприятные ощущения в области сердца.

Ощущение сердцебиения, перебоев у больных миокардитом большого значения для диагноза не имеет, однако их появление вместе с другими признаками указывает на «заинтересованность» сердца и направляет диагностический поиск по правильному пути. Большую роль для постановки правильного диагноза играют симптомы сердечной недостаточности, выраженные в различной степени: одышка при нагрузке или в покое, тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, «застойный» кашель, уменьшение выделения мочи. Сами по себе эти симптомы не свидетельствуют о миокардите, так как встречаются при различных заболеваниях сердца, но их наличие и сочетание с другими симптомами указывают на тяжесть поражения сердечной мышцы. Повышенная утомляемость, слабость, субфебрилитет достаточно часто наблюдаются у больных миокардитами, однако они в'значительно большей степени обусловлены постинфекционной астенией.

Таким образом, перечисленные симптомы встречаются при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы и не должны рассматриваться как обязательные клинические признаки миокардита. Однако их следует учитывать при обращении больного к врачу после перенесенного острого респираторного, кишечного или неясного лихорадочного заболевания. Больных необходимо тщательно обследовать, включая регистрацию ЭКГ.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диагноза миокардита является обнаружение следующих симптомов: приглушения I тона, ритма галопа, систолического шума на верхушке сердца, нарушений ритма (преимущественно экстрасистолии), а также расширения границ сердца. Значительное расширение границ сердца характерно для миокардита тяжелого течения. Однако и эти симптомы не имеют специфического диагностического значения, так как встречаются при других заболеваниях, сопровождающихся поражением миокарда со снижением его сократительной функции. Могут наблюдаться также симптомы сердечной недостаточности в виде акроцианоза, положения ортопноэ, отеков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Естественно, что симптомы сердечной недостаточности отражают снижение сократительной функции миокарда, и, если подтвердится диагноз миокардита, они будут указывать на значительную тяжесть его течения и распространенность поражения миокарда (диффузный миокардит).

Однако на этом этапе можно не обнаружить признаков сердечной недостаточности. Тогда следует предположить легкое течение миокардита (в подобных случаях диагноз будет основываться на анамнестических данных и результатах лабораторно-инструментальных методов исследования) или наличие другого заболевания, протекающего с жалобами, сходными с предъявляемыми больными миокардитом (например, нейроциркуляторная дистония).

Следует помнить, что увеличение сердца, признаки сердечной недостаточности могут появляться не только при миокардите, но и при другой группе заболеваний (например, при клапанных пороках сердца, ИБС с развитием аневризмы сердца, болезнях «накопления» с вовлечением в процесс миокарда, идиопатической кардиомиопатии). В связи с этим поиск симптомов, отвергающих или подтверждающих наличие этих заболеваний, весьма важен (естественно, что полученные данные надо сопоставлять с анамнезом, а в дальнейшем и с данными лабораторно-инстру-ментальных методов исследования).

На II этапе диагностического поиска могут быть выявлены симптомы заболевания, явившегося причиной развития миокардита (например, дис-семинированной красной волчанки, инфекционного эндокардита и пр.). Их обнаружение при несомненных признаках поражения миокарда будет свидетельствовать об этиологии миокардита.

На III этапе диагностического поиска возможно обнаружение симптомов трех групп:

1. подтверждающих или исключающих поражение миокарда; 

2. указывающих на остроту воспалительного процесса (неспецифического или на иммунной основе); 

3. уточняющих диагноз заболевания, которое может привести к развитию миокардита. 

Электрокардиографическое исследование обязательно в диагностике миокардита. Значение полученных данных может быть различным.

• Отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ делает диагноз миокардита проблематичным. 

• Выявление «неспецифических» изменений конечной части желудочкового комплекса в сочетании с нарушениями ритма и проводимости делает диагноз миокардита более определенным. 

• При миокардите отмечается «динамичность» изменений на ЭКГ,почти полностью исчезающих после выздоровления. В то же времяна протяжении суток (часов) у больных миокардитом на ЭКГ не отмечаются динамические сдвиги в отличие от ЭКГ больных нейро-циркуляторной дистонией, характеризующейся неустойчивостьюдаже в период регистрации. Лекарственные тесты (калиевая проба,проба с р-адреноблокаторами) нормализуют измененную ЭКГ убольных нейроциркуляторной дистонией; при миокардите пробыоказываются отрицательными. 

• При хроническом течении миокардита (обычно тяжелого или средней тяжести) изменения на ЭКГ достаточно стойкие и обусловленыразвитием миокардитического кардиосклероза. Это относится нетолько к интервалу S — Т и зубцу Т, но и к нарушениям атриовент-рикулярной и(или) внутрижелудочковой проводимости и нарушениям ритма. 

• Сходные изменения на ЭКГ могут наблюдаться и при других заболеваниях сердца (ИБС, приобретенные пороки и гипертоническая болезнь). Вопрос о соответствии изменений на ЭКГ тому илииному заболеванию решается на основании совокупности прочихсимптомов, выявляемых на всех трех этапах диагностического поиска. 

Рентгенологическое обследование больных с выявленным миокардитом позволяет уточнить степень увеличения сердца в целом и отдельных его камер. При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы сердца, имеются признаки нарушения кровообращения в малом круге в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Для миокардитов более легкого течения характерно увеличение только левого желудочка. Отсутствие изменений со стороны сердца делает диагноз миокардита проблематичным (во всяком случае, тяжелых его форм), хотя и не исключает полностью. Рентгенологическое исследование позволяет исключить в качестве причины увеличения сердца экссудативный перикардит, при котором отмечается своеобразная «круглая» тень сердца при отсутствии пульсации по наружному ее контуру.

Эхокардиографическое исследование при миокардитах имеет различную диагностическую ценность.

• При наличии увеличенного сердца данные эхокардиограммы позволяют исключить в качестве причины кардиомегалии клапанные пороки, постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикардит, идиопатическую кардиомиопатию (гипертрофический вариант). 

• Позволяет более точно определить выраженность дилатации различных камер сердца (в первую очередь левого желудочка). 

• Позволяет выявить признаки тотальной гипокинезии миокарда примиокардите в отличие от локальных зон гипокинезии при ИБС. 

• Не позволяет дифференцировать дилатационную кардиомиопатиюот тяжелого миокардита, протекающего с выраженной дилатациейполостей сердца. Такая дифференциация возможна при учете всейклинической картины болезни и в первую очередь данных анамнеза. 

Результаты лабораторного исследования не являются доказательными для диагностики миокардита. У больных с заподозренным на предыдущих диагностических этапах миокардитом лабораторные методы позволяют:

• Доказать наличие перенесенной инфекции: обнаружение повышенного титра противовирусных или противобактериальных антител, атакже наличие острофазовых показателей:

а) увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; б) диспротеинемию (увеличение содержания а2-глобулинов и фибриногена, СОЭ, обнаружение СРБ).

• Обнаружить в период наиболее выраженного повреждения миокарда (острый период болезни) гиперферментемию — повышение содержания в крови миокардиальных ферментов: МВ-фракции креа-тинфосфокиназы, повышение 1-й и 2-й фракций изоферментов ЛДГ(лактатдегидрогеназа) и нарушение их соотношения (ЛДГ-1 > ЛДГ-2). 

• Доказать иммунное происхождение воспалительных изменений миокарда: 

а) положительная реакция торможения миграции лейкоцитов вприсутствии антигена миокарда; б) уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови; в) повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулиновклассов А и G; г) обнаружение в повышенном титре циркулирующих иммунныхкомплексов и противомиокардиальных антител; д) появление в сыворотке крови в повышенном титре ревматоидного фактора.

• Подтвердить наличие «фонового» заболевания, способствовавшегоразвитию миокардита.

В целом для миокардита более характерно частое отсутствие или же «скромность» лабораторных сдвигов, чем их выраженные изменения, как при ревматическом миокардите с высокой степенью активности процесса.

С учетом данных всех этапов диагностического поиска диагноз миокардита можно поставить с достаточной убедительностью. Иногда, однако, необходимо использовать и другие методы исследования, включенные в дополнительную схему. К этим методам следует прибегать далеко не во всех случаях.

Методы исследования центральной гемодинамики не являются существенными и обязательными для диагностики миокардита. Выявляя ту или иную степень нарушения насосной функции сердца, они объективизируют выраженность сердечной недостаточности. Наряду с этим динамические изменения показателей центральной гемодинамики в процессе лечения позволяют оценить эффективность проводимой терапии.

Радионуклидные методы (201Т1) позволяют доказать наличие очагов кардиосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Отсутствие крупноочагового кардиосклероза при правильно проведенной сцинтигра-фии — важный довод против ИБС.

Эндомиокардиальная биопсия заключается во введении в полость правого желудочка (через подключичную и верхнюю полую вены) специального зонда — биотома с целью получения кусочка эндокарда и миокарда для последующего гистохимического и электронно-микроскопического исследования. Метод используют для дифференциальной диагностики тяжелых неясных поражений миокарда только в специализированных лечебных учреждениях. Исследование обладает высокой информативностью и позволяет дифференцировать многие поражения миокарда.

Диагностика. Для постановки правильного диагноза необходимо выявить ряд признаков.

• Наличие инфекции, доказанной лабораторно или клинически(включая выделение возбудителя, динамику титров противомикроб-ных или антивирусных антител, наличие острофазовых показателей), либо другого основного заболевания (аллергоз, диффузноезаболевание соединительной ткани и др.). 

• Изменение звуковой характеристики (ослабление I тона, ритм галопа) и ритма сердца. 

• Патологические изменения на ЭКГ (включая нарушения фазы ре-поляризации желудочков, ритма и проводимости сердца). 

• Повышение активности сывороточных ферментов: суммарной ЛДГ,кардиальных изоферментов при соотношении ЛДГ-1 > ЛДГ-2, МФ-фракции креатинфосфокиназы, а также ACT и АЛТ. 

• Увеличение сердца, обнаруживаемое при рентгенологическом илиэхокардиографическом исследовании. 

• Сердечная недостаточность (выраженная в различной степени). 

Субъективные признаки (многообразные жалобы больных) в перечисленные признаки миокардита не входят вследствие их неспецифичности. Синдром иммунных нарушений также не включен, так как далеко не у всех больных миокардитом эти сдвиги выявляются.

Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что дает основание выделить заболевание легкой, средней тяжести и тяжелой формы (слабо выраженный, умеренно выраженный и ярко выраженный миокардит).

1. Слабо выраженный миокардит (легкое течение): общее состояниестрадает мало, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли,тахикардия, субфебрилитет, сердцебиение). При обследовании могут наблюдаться ослабление I тона, нерезкий систолический шум, снижениезубца Т на ЭКГ. 

2. Умеренно выраженный миокардит (средней тяжести): выраженноенарушение общего самочувствия, более выраженная одышка и чувствослабости. Синдром поражения миокарда вполне отчетлив: увеличение размеров сердца, стойкое изменение зубца Г, нарушение ритма и(или) проводимости. 

3. Ярко выраженный (тяжелое течение): синдром поражения миокарда выражен значительно: в частности, определяется тотальная сердечнаянедостаточность, размеры сердца увеличены значительно. 

Диагностика миокардита средней тяжести и особенно тяжелого течения осуществляется с достаточно большой определенностью. Распознать миокардит легкого течения значительно сложнее, так как многие симптомы напоминают проявления нейроциркуляторной дистонии, возникшей (чаще обострившейся) после перенесенной неспецифической (обычно респираторной) инфекции. Как правило, о перенесенном миокардите легкого течения судят ретроспективно, после ликвидации всех симптомов. Естественно, что такой диагноз не всегда может быть достаточно убедительным.

Особые формы миокардита. Среди особых форм заболевания следует специально выделить идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера, называемый еще изолированным. Его относят к числу крайне тяжелого поражения сердечной мышцы аллергического генеза, довольно быстро приводящего к смерти. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.

Причины болезни остаются неизвестными. Предполагают инвазию вирусов в миокард и неспецифическое аллергическое воспаление.

В клинической картине может доминировать выраженный ангинозный синдром, напоминающий ИБС. Болезнь может начинаться остро, но чаще развивается постепенно, на первых этапах доброкачественно. Затем наблюдаются увеличение сердца и постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность, рефрактерная к проводимой терапии.

Формулировка развернутого клинического диагноза миокардита учитывает классификацию и основные клинические особенности. Она включает следующие пункты: 1) этиологический фактор (если точно известен); 2) клинико-патогенетический вариант (инфекционный, инфекци-онно-токсический, аллергический, в том числе инфекционно-аллергичес-кий, типа Абрамова—Фидлера и пр.); 3) тяжесть течения (легкий, средней тяжести, тяжелый); 4) характер течения (острое, подострое, хроническое); 5) наличие осложнений: сердечная недостаточность, тромбоэмбо-лический синдром, нарушения ритма и проводимости, относительная недостаточность митрального и(или) трикуспидального клапана и пр.

Лечение. При назначении лечения больным миокардитом учитывают этиологический фактор; патогенетические механизмы; выраженность синдрома поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточности и нарушений ритма и проводимости).

• Воздействие на этиологический фактор предусматривает:

1) борьбу с инфекцией; 2) лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит; 3) устранение различных внешних патогенных воздействий.