Маколкин В.И., Овчаренко С.И. - Внутренние болезни

Заключение

Уважаемый читатель! Вы прочитали всю книгу. Мы надеемся, что приведенные в ней сведения помогли Вам выработать клиническое мышление, т.е. умение правильно собрать необходимую информацию и переработать ее в развернутый клинический диагноз. Общеизвестно, что достижения науки и техники последнего времени значительно улучшили распознавание внутренних болезней и углубили понимание многих вопросов их клиники и патологии. Однако, несмотря на большое число дополнительных методов исследования, врач по-прежнему испытывает значительные трудности в диагностике некоторых болезней. Это связано с рядом субъективных и объективных трудностей, знание которых во многом поможет преодолеть диагностические затруднения.

Ошибки в диагностике внутренних болезней имеют в своей основе множество причин, классифицировать которые можно следующим образом.

Ошибки, имеющие объективную причину:

а) сложность, атипичность или тяжесть болезни, затрудняющая ее распознавание; б) несовершенство медицинской науки; в) отсутствие необходимых условий для диагностики.

Ошибки, имеющие субъективную причину:

а) недостаточная подготовка врача; б) особенности личности и характера врача (своеобразие его мышления).

Сложность, атипичность или тяжесть болезни могут выражаться в самых различных вариантах.

Прежде всего следует помнить, что затруднения в постановке диагноза встречаются, как правило, в финальной стадии заболевания и в его дебюте. Так, например, развитие недостаточности кровообращения III степени в существенной степени «стирает» нозологические признаки заболевания, приведшего к развитию декомпенсации. У больного выявляются значительное увеличение сердца, шумы относительной недостаточности клапанов (митрального и трехстворчатого), нарушения ритма (чаще мерцательная аритмия), гепатомегалия с развитием фиброза, массивные отеки и жидкость в брюшной и плевральной полостях (или «сердечная» кахексия). На этом фоне очень трудно определить нозологическую принадлежность заболевания: клапанный порок, кардиомиопатия, диффузный миокардит тяжелого течения, постинфарктный кардиосклероз (часто с развитием аневризмы), амилоидоз сердца. Данные дополнительных методов исследования выявляют лишь значительную дилатацию сердца и признаки выраженного расстройства гемодинамики, а также изменения функции органов в условиях нарушения кровообращения. Значительную помощь в подобной ситуации могут оказать результаты I этапа диагностического поиска. Однако нередки случаи, когда в анамнезе нет существенных данных и больной поэтому не может сообщить ничего ценного для распознавания заболевания. В этой ситуации вероятность диагностической ошибки велика.

Другая ситуация — наличие синдрома почечной недостаточности, когда признаки основного заболевания, приведшего к нарушению функции почек, в значительной мере стерты (идет ли речь о хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе почек). Точно так же при развитии тяжелого бронхообструктивного синдрома, дыхательной и в последующем сердечной недостаточности трудно определить, что лежит в основе этой тяжелой клинической картины: бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, васкулит легочных сосудов, хронические специфические или неспецифические заболевания легких.

В дебюте заболевания также затруднена постановка диагноза. Так, многие диффузные заболевания соединительной ткани могут дебютировать суставным синдромом и больного долгое время могут лечить от ревматоидного полиартрита (с большим или меньшим успехом). Чрезвычайные сложности представляет дебют болезни в виде лихорадки неясного ге-неза или изолированного увеличения СОЭ, появления анемии, немотивированного уменьшения массы тела. Круг дифференцируемых заболеваний чрезвычайно велик, и часто оказывается так, что правильное диагностическое заключение можно сделать лишь при динамическом наблюдении за больным, когда определяются характерные признаки того или иного заболевания.

К объективным сложностям диагностики следует также отнести случаи, когда в клинической картине болезни на первый план выступает поражение какого-либо одного органа или системы, а остальная патология как бы уходит на «второй» план, и вся ситуация расценивается иначе. Классический пример — гломерулонефрит, которым дебютируют системная красная волчанка или инфекционный эндокардит. Такого больного расценивают как страдающего лишь гломерулонефритом (острым) и проводят соответствующее лечение. Между тем идет время, и болезнь развивается, тогда как в одном случае необходимо как можно раньше назначить кортикостероиды, а в другом — массивную терапию антибиотиками.

Точно так же поражение сердечно-сосудистой системы, например сердца, при системной склеродермии может значительно преобладать в клинической картине, тогда как кожные проявления, синдром Рейно, нарушения глотания, суставной синдром могут быть практически не выражены. В подобной ситуации больной будет расцениваться как страдающий диффузным миокардитом и базисная терапия проводиться не будет. Еще один пример: при системной красной волчанке болезнь может дебютировать аутоиммунной гемолитической анемией или тромбоцитопенической пурпурой. Пройдет достаточно времени, прежде чем врач убедится, что эти проявления болезни — не более как синдромы ее (время, необходимое для проведения кортикостеро-идной терапии, будет упущено).

Объективные трудности диагностики связаны также с большей длительностью жизни населения и развитием атеросклероза, который сам по себе дает весьма пеструю симптоматику (в зависимости от преимущественной локализации пораженных сосудов). Типичная ситуация — развитие инфекционного эндокардита у стариков: имеющаяся аускультативная картина поражения сердца объясняется атеросклеротическим его поражением, а повышение температуры тела, потливость, нарушения показателей крови — вяло текущей пневмонией без четких рентгенологических изменений (или инфекцией мочевых путей, особенно у женщин). Проводимая антибиотикотерапия улучшает состояние больного: острофазовые гематологические показатели меняются, температура тела нормализуется, и диагностическая концепция как будто бы получает подтверждение. Однако инфекционный эндокардит не излечивается, напротив, болезнь прогрессирует, в процесс вовлекаются другие органы и системы, и, когда клиническая картина становится «классической», лечить такого больного (и вылечить) становится сложнее.

Из всего этого следует вывод: даже, казалось бы, в самой типичной ситуации надо помнить, что наблюдающася клиническая картина болезни может иметь двоякий смысл — быть самостоятельной патологией или частью другого заболевания.

Несовершенство медицинской науки также обусловливает ошибки в диагностике. Так, при ряде заболеваний отсутстуют четкие «разграничительные линии». Общеизвестна сложность дифференцирования дилатаци-онной кардиомиопатии и диффузного миокардита тяжелого течения, гипертонической формы хронического гломерулонефрита и гипертонической болезни с поражением почек. При проведении диагностики в таких случаях уже на I этапе диагностического поиска круг дифференцируемых заболеваний весьма велик, при любом числе предполагаемых болезней они «перекрывают» друг друга, т.е. имеют одни и те же сходные симптомы и синдромы. В таких случаях возникает вопрос: а вообще, принципиально возможна точная диагностика в данный конкретный момент? (речь не идет о диагностике в процессе более или менее длительного наблюдения за больным, когда постепенно «разворачивается» вся клиническая картина). Принципиально, конечно, возможна при условии, если будет подвергнут исследованию сам «субстрат» болезни: ткань сердца, печени, почек, костного мозга, лимфатического узла. Однако это не всегда возможно выполнить вследствие чисто технических причин (в данном лечебном учреждении этим методом исследования не владеют), больной категорически отказывается от биопсии или пункции органа и, наконец, даже само морфологическое исследование далеко не во всех случаях иллюстрирует специфическую картину, характерную именно для конкретного заболевания. Например, при пункционной биопсии печени можно получить картину активного хронического гепатита, являющегося часто синдромом при ряде болезней, например СКВ, туберкулезе легких и пр., и в то же время у больного может быть хронический активный гепатит как самостоятельная нозологическая единица. Все это приводит к тому, что в части случаев диагноз ставится с большей или меньшей долей вероятности: нет морфологического подтверждения болезни; это морфологическое подтверждение нельзя получить; нет в клинической картине основных признаков (например, при несомненном инфаркте миокарда у больных со злокачественными опухолями нет типичных изменений на ЭКГ или они неспецифичны). Точно так же значительные трудности возникают и при диагностике вторичного инфекционного эндокардита, развивающегося на фоне уже имеющегося ревматического порока сердца (ни клиническая картина, ни лабораторные данные не дают основания для безапелляционной диагностики).

Отсутствие необходимых условий для диагностики — ситуация, очень понятная для каждого врача (невозможность в лечебном учреждении проведения ряда лабораторно-инструментальных методов исследования, например фиброгастроскопии, сканирования с радиоактивными изотопами, эхографии и пр.).

Ошибки, вызванные пробелом в знаниях врача, наиболее многочисленны и ответственны по своей интерпретации. Ситуация здесь довольно проста: если врач не знает о существовании той или иной патологии, то он никогда о ней не подумает. С другой стороны, невозможно держать в памяти все многообразие внутренних болезней. Что же делать в такой ситуации? Вероятно, «рецептом» для избежания ошибок может служить следующий совет: если клиническая картина болезни не «укладывается» в картину, знакомую врачу, надо думать о каком-то другом заболевании (или варианте течения болезни, известной врачу) и пытаться получить сведения о ней из литературы или обратившись к более опытному клиницисту. Будет большой ошибкой всякое отклонение от обычной картины болезни «объявлять» вариантом течения (или атипичным течением). В этом случае следует обязательно подумать о заболевании, синдромно сходном с наблюдаемой клинической картиной.

С некоторыми сложностями диагностики Вы познакомились на IV и V курсах. На VI курсе Вы будете знакомиться со сложностями диагностики во всей их полноте, и так будет продолжаться всю жизнь. В связи с этим выработка твердых навыков обследования больного и клинического мышления совершенно необходимы для врача любой специальности.

Ошибки субъективного характера связаны с личностью врача, уровнем квалификации, своеобразием характера и особенностями мышления, умением обследовать больного.

Диагностические ошибки во многом обусловлены дефектами сбора анамнеза. Причинами этого являются, с одной стороны, мнение, что лабо-раторно-инструментальные методы могут дать для диагноза значительно большую информацию, чем опрос больного, с другой стороны, неумение врача правильно интервьюировать больного. В большинстве случаев больной рассказывает врачу «где он был, что ему говорили, какие лекарства он принимал», но не рассказывает о симптоматике заболевания. В этой ситуации врач должен активно направлять рассказ больного (естественно, выслушивая, что он говорит) путем постановки вопросов, ответы на которые позволяют составить впечатление о заболевании, которым страдает больной. Искусству сбора анамнеза следует учиться всю жизнь. Известно, что диагностическая концепция, сложившаяся после хорошо собранного анамнеза, оказывается правильной в 70 — 80 % случаев.

Другая ошибка, зависящая непосредственно от врача, — неправильно проведенное физикальное обследование больного. Так, для правильной диагностики клапанных пороков сердца необходимо проводить аускульта-цию с использованием специальных приемов (об этом достаточно много сказано в соответствующих разделах руководства). Известно, что позднее выявление ревматического порока у пожилых больных в 75 — 80 % случаев обусловлено дефектами аускультации при предыдущих осмотрах. Неумение правильно пропальпировать печень, селезенку затем окажет самое непосредственное влияние на формирование диагностической концепции.

Врач не сможет определить основной признак бронхиальной обструкции — сухие свистящие хрипы и удлиненный выдох, если не будет проводить аускультацию при форсированном выдохе.

Опыт показывает, что наименьшее число ошибок обнаруживается при определении набора лабораторно-инструментальных методов исследования на III этапе диагностического поиска. В то же время замечено, что чем ниже квалификация врача, тем меньше он говорит с больным (недооценка I этапа диагностического поиска), меньше его обследует (осмотр, пальпация, аускультация и пр.), но чаще прибегает к назначению анализов, рентгенологических исследований, ЭКГ, ФКГ и пр.

Наконец, сам характер врача, его личностные особенности налагают существенный отпечаток на диагностические заключения. Диагностические ошибки могут проистекать от стремления врача отбирать факты, подтверждающие, а не противоречащие возникшему мнению. Симптомы, не укладывающиеся в возникшую диагностическую концепцию, попросту игнорируются. Между тем учет симптомов, противоречащих первоначальной диагностической концепции, особенно важен, так как именно это направляет мысль врача на поиск других причин, обусловливающих наличие симптомов, -«противоречащих» первоначальному мнению.

Ошибки в суждении могут быть следствием недостаточности конструктивного мышления, установки на безошибочность своего диагноза, предвзятости мнения, самолюбия и тщеславия, нерешительности характера, стремления ставить особо «интересные» диагнозы, склонности к излишнему оптимизму или пессимизму.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ И Зартериальное давлениеАЧИ