Сборник рефератов - Болезни, вирусы, эпидемии

Второй тип аллергической реакции — цитотоксический, протекающий при участии IgО и IgМ, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных.

Третий тип аллергической реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием IgС и IgМ. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите и др.

Четвертый тип аллергической реакции (реакция замедленного типа — ГЗТ) возникает через 24 – 48 часов, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний. В данном типе задействован клеточный механизм иммунитета.

Аллергические реакции могут возникать в любом возрасте; при этом их интенсивность сильно различается. Клиническая картина аллергической реакции не зависит от химических и фармакологических свойств аллергена, его дозы и путей введения. Чаще аллергическая реакция возникает при повторном введении аллергена в организм, однако известны случаи анафилактических реакций при первом попадании вещества в организм без предварительной сенсибилизации, поэтому необходима осторожность при проведении внутрикожных проб.

Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Чаще всего страдают кожные покровы, пищеварительная и дыхательная системы. Различают следующие клинические варианты аллергических реакций: местная аллергическая реакция, аллергическая токсикодермия, бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, крапивница, сывороточная болезнь, гемолитический криз, аллергическая тромбоцитопения, анафилактический шок. В продромальном периоде любой аллергической реакции отмечается общее недомогание, плохое самочувствие, головная боль, озноб, тошнота, иногда рвота, одышка, головокружение, появляется кожный зуд (порой мучительный), ощущение жжения в полости рта и носа, ощущение онемения, заложенности носа, непрерывное чиханье. О необходимости изучения состояния аллергической заболеваемости

Распространение аллергических заболеваний приобретает всё большее значение в формировании неблагоприятных сдвигов в состоянии здоровья населения. По данным статистических исследований, около 20% людей в мире имеют проявления аллергии. В результате исследований, проведенных в ряде городов России, установлено, что аллергические заболевания встречаются у 12,1% детей. По мнению некоторых исследователей, в формировании аллергических заболеваний значимость факторов внешней среды составляет 50 – 70%. В зонах высокой загрязненности атмосферного воздуха наблюдается увеличение частоты аллергических заболеваний в 2,6 раза. Многие промышленные загрязняющие вещества по своей природе являются аллергенами, которые после адсорбции на белковом носителе могут приобретать свойства полноценных аллергенов. Большое значение в формировании аллергических состояний имеют растения, животные, домашняя пыль. Поэтому тотальная аллергия является ведущим экопатологическим состоянием. Клинически это проявляется респираторным, кожным, кишечным или сочетанным синдромом.

Известно, что фоновые концентрации в атмосферном воздухе диоксида азота, формальдегида превышают ПДК, отмечена тенденция к росту концентраций серосодержащих веществ. Обнаружено высокое содержание в почве никеля и хрома. В последние годы неудовлетворительно проводится скашивание сорных трав.

Это привело к тому, что по данным отчетной формы №12, отмечается выраженная тенденция к росту заболеваемости, в частности, аллергическим ринитом. Так, в 1996 году распространенность аллергического ринита выросла, в сравнении с многолетними показателями (1991 – 1995 гг.): у взрослых — в 1,5 раза, у детей —  в 2,6 раза; бронхиальной астмы — у взрослых на 37%, у детей — на 6%.

Необходимо отметить, что в июле был зарегистрирован подъем ОРЗ. Уровень прошлого года превышен в 1,8 раза, в том числе, у взрослых в 2,6 раза. Известно, что данное заболевание сопровождается аллергическим компонентом и трудно дифференцируется с аллергическими ринитами и др.

Проведен сбор информации в городском аллергологическом центре. Установлено, что среди больных, помощь которым оказана амбулаторно, на первом месте — поллиноз, на втором месте — дерматиты, на третьем месте — крапивница, на четвертом — лекарственная аллергия, на пятом — аллергические риниты. Наибольшая длительность пребывания на больничном листе характерна для поллиноза, астматического бронхита и бронхиальной астмы.

Среди больных, помощь которым оказана в стационаре, на 1 месте — лекарственная аллергия, на 2 — крапивница, дерматиты, на 3 — дерматиты, на 4— нейродермит, на 5 — анафилактический шок. Наибольшая длительность пребывания в стационаре характерна для нейродермита, экземы и сывороточной болезни. Необходимо отметить, что если в 1994 – 95 гг. в стационар с анафилактическим шоком поступили 2 больных, то в 1996 — 8 человек.

Заведующий аллергоцентром — главный аллерголог города — в качестве проблемы указывает на увеличение числа больных с лекарственной аллергией, что связано с бесконтрольным применением модных лекарств.

Заключение

Таким образом, распространенность аллергической патологии стала массовой проблемой, которая из-за нехватки кадров, недостаточного количества контрольных аллергенов выявляется не полностью.

Альвеококкоз (alVEococcosIS)

(Синонимы: альвеолярный эхинококкоз, alveococcosis — лат.,  alveococcus disease — англ.)

Альвеококкоз — тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

Этиология. Возбудители альвеококкоза — личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis (Leucart, 1863, Abuladse, 1960), а также Echinococcus vogeli и Ech. oligarthrus. Половозрелая форма Ech. multilocularis —цестода длиной 1 – 4,5 мм, состоящая из головки, шейки и 2 – 6 члеников. Человек является промежуточным хозяином. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы.

Эпидемиология. Альвеококкоз — природно-очаговое заболевание. Эндемичными очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в  Кировской области, в странах СНГ — в республиках Средней Азии, Закавказья. Ech. vogeli и Ech. oligarthrus встречаются в Центральной и Южной Америке. Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки, кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав.

Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях — билиарный цирроз. В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).

Симптомы и течение. Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30 – 50 лет). Иногда многие годы заболевание протекает бессимптомно (доклиническая стадия), что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах.

В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания.

В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией, ускорение СОЭ. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100 – 110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35 – 60%. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн — Геноха. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю, полую вену) — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях.

Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром — протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавливанием органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.

В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико-морфологические формы болезни. Более тяжело и быстро протекает заболевание у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом (первичным и вторичным), в период беременности и при прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на анализе эпиданамнеза, данных клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка. Дифференциальный диагноз проводится с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливается на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латексагглютинации, РНГА, ИФА.

Амебиаз

Амебиаз (синонимы: амебная дизентерия; amebiasis — англ., amebiasis — нем., amibiase — франц.) — протозойная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженной интоксикацией, язвенным поражением кишечника и осложняющаяся в некоторых случаях абсцессами печени, головного мозга, легких и других органов.

Этиология

Возбудитель (Entamoeba histolytica) может существовать в трех формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) имеет в диаметре 20 – 30 мкм, а при активном движении вытягивается и достигает длины до 60 – 80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Число их доходит до 20 и более в одной амебе. Встречается только у больных людей. Просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15 – 20 мкм. Эритроцитов не фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб. Стадия цисты представляет собой образование диаметром 7 – 18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра.

Эпидемиология

Источником заражения является человек, больной амебиазом, или носитель дизентерийных амеб. В 1 г испражнений может содержаться до 6 млн. цист амеб. Характерен фекально-оральный путь передачи инфекции (проглатывание цист с загрязненной водой, продуктами питания). Амебиаз широко распространен во многих странах (пораженность населения дизентерийными амебами в среднем около 10 %). Заболеваемость особенно велика в тропических и субтропических регионах (страны Африки, Южной Азии, Центральной и Южной Америки). В этих странах амебиаз обусловливает до 20 % всех болезней, протекающих с кишечными расстройствами. В СНГ амебиаз чаще встречается на Кавказе (Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения, Киргизия). Характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. Чаще заболевают люди среднего возраста.

Патогенез

Заражение происходит при попадании цист дизентерийной амебы в пищеварительный тракт человека. В нижнем отделе тонкой или в начальном отделе толстой кишки оболочка цисты разрушается, и циста превращается в просветную форму дизентерийной амебы. Последняя обитает и размножается в просвете проксимального отдела толстой кишки. Это не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями (здоровое носительство). В некоторых случаях просветная форма внедряется в слизистую оболочку, проникает в подслизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму (эритрофаг).

Механизм превращения просветной формы в тканевую изучен недостаточно. Проникновение в ткани и расплавление их связаны с наличием у амебы особых веществ — цитолизинов и протеолитических ферментов. Большое значение в патогенезе амебиаза принадлежит дисбактериозу кишечника. Имеет значение характер питания и состояние макроорганизма. Размножаясь в ткани стенки кишки, гистолитическая амеба обусловливает возникновение небольших абсцессов в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. С течением болезни число амебных язв увеличивается. Поражения отмечаются на всем протяжении толстой кишки, но преимущественно локализуются в области слепой и восходящей. Гематогенным путем дизентерийная амеба из кишечника может проникнуть в печень и другие органы и вызвать образование там абсцессов.

Размеры абсцессов варьируют в широких пределах и могут достигать 20 см и более в диаметре. Микроабсцессы печени нередко трактуются как проявления так называемого амебного гепатита. В таких случаях говорят о внекишечных осложнениях амебиаза. Начало процесса всегда связано с поражением кишечника. При перфорации кишечных язв наблюдается ограниченный (осумкованный) перитонит. При заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может привести к сужению кишечника.

Симптомы и течение

Инкубационный период продолжается от 1 недели до 3 мес. (чаще 3 – 6 недель). Больше половины заболевают в течение первого полугодия пребывания в эндемичной по амебиазу местности. Амебиаз характеризуется многообразием клинических проявлений. Выделяют следующие клинические формы: кишечный амебиаз (острый, хронический, латентный); внекишечные осложнения амебиаза (амебные абсцессы печени, амебные гепатиты, поражения кожи и др.); амебиаз в сочетании с другими болезнями (дизентерией, гельминтозами и др.).

Болезнь начинается относительно остро. Появляются общая слабость, умеренно выраженная головная боль, боли в животе. Температура тела субфебрильная. Одним из ранних признаков является диарея. У большинства больных в начальный период стул жидкий без патологических примесей от 2 до 15 раз в сутки, лишь у некоторых отмечается незначительная примесь слизи. Спустя 2 – 5 дней от начала болезни в каловых массах могут проявиться слизь и кровь. Боли в животе в первые дни, как правило, отсутствуют или бывают очень слабыми, у некоторых больных они появляются лишь на 5 – 7 день болезни. Выраженность болевого синдрома постепенно нарастает. Боли локализуются преимущественно в нижних отделах живота. Тенезмы наблюдаются редко (у 10 % больных).

Характерно несоответствие между выраженностью кишечных расстройств (частый стул, примесь слизи и крови в испражнениях) и относительно удовлетворительным самочувствием, отсутствием лихорадки, сохраненной работоспособностью больного. При осмотре кожа нормальной окраски, сыпи нет. У большинства больных отмечаются умеренное вздутие живота, при пальпации — болезненность и спазм различных отделов толстой кишки. У отдельных больных выявляются изменения тонкой кишки, а также небольшое увеличение печени. Со стороны других органов существенных нарушений не отмечается.

Кишечный амебиаз чаще протекает в виде медленно прогрессирующего заболевания у 2/3 больных, реже — у 1/3 — в виде быстро прогрессирующего процесса. В первом случае начальный период характеризуется малосимптомным, даже незаметным для больных течением. Стул жидкий, до 5 раз в сутки, иногда с примесью слизи, реже — крови. Боли в животе присоединяются к диарее через несколько дней и выражены нерезко.

Быстро прогрессирующее течение характеризуется одновременным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1 – 3 день болезни. Боли схваткообразные, довольно выраженные, усиливаются при дефекации. Температура тела, как правило, субфебрильная. У истощенных больных на фоне гиповитаминоза может быть острое начало с быстрым развитием тяжелого состояния.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42 % больных. Своеобразна динамика изменений. На 2 – 3 день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 5 – 20 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизменных отделов кишки. С 4 – 5 дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6 по 14 день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 – 8 день.

После острого периода обычно наблюдается продолжительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться до 10 лет и более. Они протекают в двух клинических формах — рецидивирующей и непрерывной. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула.