Лазорт Г., Гуазе А., Джинджиан Р. - Васкуляризация и гемодинамика спинного мозга

II. Венозная гемодинамика

1. Внутримозговая венозная гемодинамика

Основное различие внутримозговой венозной гемодинамики от артериальной состоит в объединении венозного оттока, идущего от обеих половин спинного мозга, и в наличии хороших анастомозов, как в вертикальной плоскости, так и между центральным и периферическим венозными бассейнами.

Различают переднюю и заднюю системы оттока.

Центральный и передний пути оттока идут в основном от серой спай-ки, передних рогов, пирамидных пучков. Периферический и задний пути начинаются от заднего рога, задних и боковых столбов.

Распределение венозных бассейнов не соответствует артериальным; вены вентральной поверхности отводят кровь из одного участка, занимающего grosso modo переднюю треть поперечника спинного мозга, от всей оставшейся части кровь поступает в вены дорсальной поверхности (см. рис. 78; с. 98). Таким образом, задний венозный бассейн оказывается более значительным, чем задний артериальный, и наоборот, передний венозный бассейн в объеме оказывается меньше артериального.

2. Поверхностная венозная циркуляция

(рис. 99) Вены поверхности спинного мозга объединены значительной анасто-мотической сетью. Перевязка одной или нескольких корешковых вен, даже крупных, не вызывает никаких спинальных повреждений или нарушений.

Внутрипозвоночное эпидуральное венозное сплетение имеет, по Н. J. Clemens (1961), поверхность, приблизительно в 20 раз большую, чем разветвления соответствующих артерий. Это путь без клапанов с протяженностью от основания мозга до таза; кровь может циркулировать в нем во всех направлениях. Сплетения построены таким образом, что при закрытии одних сосудов кровь немедленно оттекает другими путями без отклонений в объеме и давлении. W. F. Herlihy (1947) обозначил эту систему как выравнивающую давление. W. F. Herlihy (1947), а позднее D. Bowsher (1960) показали, что давление спинномозговой жидкости в физиологических пределах при дыхании, средечных сокращениях, кашле и др. сопровождается различной степенью заполнения венозных сплетений. На этом основана проба Квеккенштедта — Стукея, которая позволяет судить о состоянии спинномозгового пространства. Увеличение внутреннего венозного давления при сжатии яремных вен или вен брюшной полости, при компрессии нижней полой вены определяется уве-личением объема эпидуральных венозных сплетений, нарастанием давления спинномозговой жидкости.

Рис. 99. Костные стенки черепа и позвоночника (наружная линия.) (Campbell). А — субарахнои-дальное пространство; Р — внутреннее венозное позвоночное сплетение. Повышение венозного давления передается не только на костные стенки, но и на арахноидальный мешок.

Системы непарной и полых вен имеют клапаны; в случаях закупорки грудных или брюшных вен увеличение давлепия может распространиться ретроградно па эпидуральные вены. Однако соединительная ткань, окружающая эпидуральные сплетения, препятствует варикозному расширению вен (Northway, Burton, 1945). Сдавление нижней полой вены через брюшную стенку используется при спинальной внутрикостпой вепогра-фии, чтобы получить лучшую визуализацию венозных сплетений позвонков.

Очень важно установить, находятся ли в прямой связи эпидуральный и позвоночный венозный кровоток 5—186 спинного мозга, отражается ли повышение давления в таких больших венозных стволах, как межреберные, поясничные, непарная и полые вены, одновременно на той или на другой системе.

Предполагается, что корешковые вены, которые отводят венозную кровь от спинного мозга, имеют клапаны. Исследователи пришли к заключению об их существовании, насколько нам это известно, не имея конкретных данных, не обнаружив их на гистологических препаратах (см. с. 103). Наличие клапанов предполагается на основании ряда фактов: когда на анатомических препаратах заполняют поясничные и межреберные-вены, вещество поступает в позвоночные и внутрипозвоночные сплетения и не проникает в спинномозговые; при перевязке такой большой вены, как нижняя полая, включается значительная коллатеральная сеть и не появляются какие-либо спинальные нарушения (Northway, Burton, 1945; С. Т. Gurington, A. F. Jones, 1952). Эти слишком категоричные заключения были недавно пересмотрены J. Aboulker и соавт, (1971) (см. с. 166)..

Б. Регуляция кровообращения спинного мозга

Мы отметили выше (см. с. 112), насколько наши знания о гемодинамике спинного мозга бедны в отличие от того, что мы знаем о циркуляции в головном мозге. Основным препятствием является то. что большинство методов исследования, используемых для изучения гемодинамики, головного мозга, с трудом может быть использовано для спинного мозга. Это в большей степени относится к методам определения мозгового кровотока с использованием инертных радиоактивных газов, так как они требуют селективного интраартериального введения датчика в исследуемый бассейн. Это трудно выполнимо для спинного мозга по сравнению с введением вещества в сонную артерию.

I. Методы исследования и их результаты

Скорость спинального кровотока. Скорость кровотока была вычислена на спинном мозге кролика и собаки с помощью методов флюоресценции и ангиографии. Методы селективной ангиографии, примененные R. Djindjian, R. Houdarf и М. Hurth (1962—1965) (см. часть третью), и методы флюоресцентной маркировки (A. Gouaze e. coll., 1964) позволяют в настоящее время подойти вплотную к изучению скорости спинального кровотока.

Измерение кровотока спинного мозга. Измерение теплового клиренса с помощью термозонда по термо-электрическому методу F. A. Gibbs (1933) было проведно на животных E. J. Field, J. Grayson и A. F. Roger (1951), A. Capon (1961) и Н. Pallesko (1968). Данные о том, что температура спинного мозга после ламинэктомии оказывается на несколько десятых градуса ниже температуры крови, дает основание считать, что каждое регистрируемое повышение температуры соответствует локальному увеличению спинального кровотока. Та же техника была использована в 1968 г. R. Wullenweber для определения спинального кровотока у человека во время операции.

1 В сотрудничестве с Y. Lazorthes, профессором нейрохирургии в Тулузе.

Этот метод позволяет приблизиться к определению локального спи-нального кровотока, проводить непрерывное измерение его и исследовать для сравнения одновременно несколько бассейнов. Возможность такого одновременного исследования представляет самое большое преимущество метода, так как позволяет сравнить механизмы регуляции спинального кровотока и хорошо известные в настоящее время данные кровотока в головном мозге. Однако он не дает абсолютных цифр, а показывает только индекс.

Введение радиоактивных частиц в межреберную артерию было осуществлено R. Djindjian, R. Mamo и G. Seylaz (1970).

Ведение макрочастиц, меченных 1311 или 99Т с последующей сцинти-графией дает затемнение половины позвоночника, если межреберная артерия не дает начала артерии поясничного утолщения (рис. 100); оно дополняется срединным, прямолинейным затемнением, выявляя переднюю спи-нальную систему, если от межреберной артерии отходит артерия поясничного утолщения (рис. 101).

Введение 3 мКи 133Хе в межреберную артерию, от которой отходит артерия поясничного утолщения (рис. 102, 103, 104), позволяет изучить кривую насыщения нервной ткани. Это кривая с 2—8000 точками, отражающая средние цифры кровотока, продолжается около 12 мин. Вычерченные на полулогарифмической бумаге элементы этой кривой дают две составные: медленную константу, отвечающую кровотоку в белом веществе, и быструю константу, отражающую кровоток в сером веществе.

Рис. 100. Введение макрочастиц, меченных Рис. 101. Введение макрочастиц, 1311, в правую межреберную артерию, от кото- меченных 131 I, в межреберную рой не отходит артерия поясничного утолще- артерию, от которой отходит арния (Djindjian, Mamo, Seylaz, 1970). терия поясничного утолщения (Djindjian, Mamo, Seylaz, 1970).

Рис. 102. Введение 133Хе в межреберную артерию, от которой отходит нормальная артерия поясничного утолщения (Djindjian, Mamo, Seylaz," 1970).

Рис. 103. Введение 133 Хе в межреберную» артерию, от которой не отходит спинальная артерия (Djindjian, Mamo, Seylaz, 1970).

Рис. 104. Введение 133 Хе в межреберную артерию, от которой отходит расширенная артерия пояс-ничного утолщения, питающая спинальную ангиому.

Избирательное введение ксенона или макрочастиц в артерию поясничного утолщения позволяет устранить диффузию за пределы самой артерии.

II. Влияние артериального давления на спинальную гемодинамику

Независимо от вариантов распределения сосудов на циркуляцию спинного мозга, как и всех органов, оказывают влияние два фактора: общее артериальное давление и диаметр сосудов. Спинальный кровоток является функцией P/R. Это означает, что он меняется в прямой зависимости от давления крови (Р) и в обратной зависимости от сосудистого сопротивления (R). Оба фактора чаще всего действуют вместе.

Очень важно определить, существуют ли на уровне спинного мозга механизмы ауторегуляции кровотока подобные тем, которые имеются в головном мозге и которые включаются для защиты при изменении системного артериального давления.

Е. J. Field, J. Grayson, A. F. Rogers (1951) термоэлектрическим методом показали, что спинальный кровоток у кроликов в некоторых пределах остается независимым от общей гемодинамики и системного артериального давления вследствие сохранения тонуса артерий. Изменения артериального давления средней значимости мало влияют на спинальное кровоснабжение; когда эти изменения становятся значительными, кровоток спинного мозга следует пассивно этим изменениям.

Сходство механизмов регуляции кровотока в головном и спинном мозге, как показывают данные одновременной регистрации их при изменениях системного давления, было продемонстрировано в недавних работах, выполненных на экспериментальных животных (Н. Palleske, M. D. Herrmann, F. Loew, 1908) и у человека (R. Wullenweber, 1968).

С. W. Kindt (1971) показал на обезьянах (макаках резусах), что в спинном мозге, отделенном от мозгового ствола, может еще сохраняться ауторегуляция кровотока. Он пересекал верхний шейный отдел спинного мозга и измерял кровоток головного и дистальных отделов спинного мозга. Ауторегуляция в связи с изменениями давления сохранялась и в головном, и в спинном мозге.

Хотя в клинике приходится нередко констатировать некоторую зависимость кровообращения спинного мозга от общего артериального давления и состояния сердечно-сосудистой системы (см. главу VIII, с. 138), современное положение исследовательских работ позволяет допускать существование ауторегуляции спинального кровотока.

Таким образом, вся центральная нервная система в отличие от других органов имеет «защищенную» артериальную гемодинамику.

Для спинного мозга не установлены минимальные цифры артериального давления, ниже которых происходят циркуляториые нарушения. Напомним, что для головного мозга таковыми являются цифры от 60 до 70 мм рт. ст. (J. Espagno, 1952). Создается впечатление, что давление от 40 до 50 мм рт. ст. не может быть у человека без появления спинальных ишемических нарушений или повреждений (С. R. Stephen et coll., 1956); это означает, что критический порог должен был бы быть ниже и, следовательно, возможности ауторегуляции более широкими. Ни одно исследование не позволяет сказать, существуют ли регионарные различия этого механизма ауторегуляции.

III. Факторы регуляции

Регуляция спинального кровотока осуществляется одновременно многочисленными гуморальными, нервными и метаболическими факторами. Как и в головном мозге, эти факторы вызывают изменения диаметра артерий спинного мозга, иными словами, определяют мозговую сосудистую сопротивляемость.

1. Химические факторы

Имеются ли различия в реакции сосудов спинного и головного мозга? Напомним, что парциальное давление углекислоты (рСО2) и кислорода {рСЬ) крови представляют собой самые значительные факторы регуляции мозговой гемодинамики. В условиях нормального давления гипер-. капния существенно, а аноксия дополнительно увеличивают мозговой кровоток.

Что касается углекислоты, то Е. J. Field и соавт. (1951) у кроликов определили только слабую чувствительность спинальной циркуляции к изменениям углекислоты в крови. Н. Palleske (1968), используя метод непрерывного измерения спинального и церебрального кровотока термозондом у экспериментальных животных, установил, что гиперкапния увеличивает спинальный кровоток так же, как и церебральный. Это было подтверждено R. Wullenweber (1972).

Чувствительность к аноксии различных структур спинного мозга изучалась в большом числе экспериментов. Было доказано, что гипоксия вызывает падение спинального кровотока. Более того, некоторые авторы самую большую чувствительность к аноксии приписывают мотонейропам. S. Gelfan и J. M. Tarlou (J955—1959) вызывали апоксию спинного мозга у собак либо общей асфиксией животного, либо перевязкой грудной аорты ниже отхождения левой подключичной артерии. По их мнению, изменения мотонсйронов при аноксии наступают раньше, чем повреждаются вставочные нейроны. Особая ранимость серого вещества могла бы по-! служить объяснением возникновения «спинальной перемежающейся хромоты».

Другие исследования, наоборот, показывают, что вставочные нейроны наиболее чувствительны к недостатку кислорода; последующую устойчивость к экспериментальной спинальной ишемии можно было бы объяснить, исходя из сказанного, исчезновением тормозного влияния интернейронов на мотонейроны. M. Kabat и М. Е. Кпарр (1944) в экспериментах со спинальной ишемией у собак установили, что повреждения мелких вставочных клеток предшествуют изменениям мотонейронов.

V. Harrefeld, I. P. Schade (1962) пытались установить последовательность появления повреждений нейронов спинного мозга у экспериментальных животных при ишемии. Через 20 мин ишемии нет клеточных изменений; к 28—35 мин появляется частичная деструкция интернейронов, через 28—50 мин 93—96% мотонейронов оказываются разрушенными.

Особая ранимость некоторых клеток при ишемии находит свое выражение в клинике, проявляясь в виде циркуляторной недостаточности спинного мозга (К. Jellinger, 1962—1964; Е. Neumayer, 1955—1965). Первыми симптомами спинальной ишемии являются оживление рефлексов и латентная спастичность, которая обнаруживается при электромиографии.

2. Нервные факторы

Известно, что артерии головного мозга очень устойчивы по отношению к симпатическому возбуждению, несмотря на сходство иннервации с другими артериями.

До настоящего времени ничего не известно об иннервации сосудов спинного мозга. Сосудистые нервы и нервные окончания в наружной и средней оболочках спинальных артерий не обнаружены.

Роль спазма и сосудодвигательных нарушений в патогенезе спиналь-ной ишемии еще мало изучена.

По Е. Otomo и соавт. (1960), нарастающая активность нейронов не вызывает изменений в поверхностных сшшальных артериях. В то же время при возбуждении нервных клеток увеличивается локальный кровоток (Е. J. Field et coll., 1951; A. Capon, 1961). Спинальные сосуды расширяются при любом возрастании очаговой или общей нервной деятельности.

Возбуждение мышечных групп, укол конечности или стимуляция седалищного нерва, сопровождается повышением температуры вследствие активного расширения сосудов соответствующих сегментов спинного мозга. Аналогично тому, что наблюдали W. Penfield (1939), J. F. Fulton (1949) в коре головного мозга, увеличение активности клеток спинного мозга сочетается с нарастанием кровотока. Этот факт имеет некоторое клиническое значение, позволяя объяснить возникновение «перемежающейся хромоты» спинального происхождения: если кровоснабжение, достаточное в покое, не может приспособиться к возрастающим потребностям, возникает преходящая ишемия.

A. Capon (1962) обращает внимание на трудности исследования сосу-додвигательной реакции спинного мозга в эксперименте: множественность артерий, их малый диаметр и невозможность использования методов, применяемых в изучении сосудов головного мозга. Автор изучал сосудодвига-тельную реакцию спинного мозга кошки очень тщательно методом термометрии; термопара вводилась в серое вещество поясничного отдела. Спи-нальные сосуды расширялись при каждом локальном или общем повышении нервной активности, а также в ответ на аноксию и асфиксию; эти изменения можно сравнить с сосудодвигательной реакцией головного мозга.

Таким образом, факторы нервной регуляции оказывают бесспорное влияние на кровоток спинного мозга, особенно в патологических условиях.

3. Метаболические факторы

Заслуживают внимания эксперименты Betz, в которых показана корреляция между спинальным кровотоком и рН внеклеточной среды, меняющейся при увеличении обмена нейронов спинного мозга, иными словами, после двигательной или чувствительной периферической стимуляции.

Как это подчеркивает Н. Palleske (1968), такие процессы должны были бы происходить при вазодилатации, т. е. при уменьшении сосудистого сопротивления.

4. Влияние нейрональной активности

Гипотеза, по которой двигательная активность или чувствительная периферическая стимуляция сопровождаются увеличением спинального кровотока в соответствующих сегментах спинного мозга, была доказана F. Loew и Н. Palleske (1970).

5. Влияние патологических факторов

Экспериментально воспроизведенный у животных отек спинного мозга, как и головного, сопровождается потерей ауторегуляции кровотока.

Небольшое сдавление спинного мозга может вызывать значительное снижение мозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага.

В прилежащих сегментах, которые не получают в этих условиях достаточного притока, в основном продолжается уменьшение спиналь-ного кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, кровоток начинает уменьшаться и на уровне сдавления, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия.

6. Действие химических веществ

Е. J. Field, J. Grayson и A. F. Roggers (1951) отметили, что внутривенное введение адреналина вызывает у животных одновременно острую артериальную гипертонию, гипотермию и сужение артерий спинного мозга; они пришли к выводу, что эта реакция противоположна поведению артерий головного мозга, но аналогична реакции артерий кожи и внутренних органов. А. Сароп (1961 —1962) утверждает, что па введение адреналина артерии спинного мозга отвечают сужением для того, чтобы устранить пассивные влияния, вызываемые увеличением артериального давления (см. далее); существование активной вазоконстрикции поддерживает гипотезу спинальной рефлекторной ишемии и оправдывает терапевтическое применение сосудорасширяющих средств.

Возможность воздействия вазодилататоров на артерии спинного мозга была показана серией наблюдений (W. Bartsch, 1961—1966).

Е. Otomo и соавт. (1960), наоборот, отрицают любое действие вазоак-тивных веществ на сосуды спинного мозга; они объясняют постоянные циркуляторные изменения колебаниями артериального давления. Если, как полагают эти исследователи, циркуляция спинного мозга изменяется под влиянием вазоактивных веществ только опосредованно через гемодинамику, то отсюда следует, что она является пассивной по отношению к общей циркуляции и системному давлению: это заключение противоречит выводам Е. J. Field и соавт. (1951).

По Н. Palleske (1972), реакции артерий спинного и головного мозга на вазоактивные вещества очень сходны. В физиологических условиях вторичные нарушения циркуляции под воздействием вазоактивных средств — папаверина и его заменителей, быстро ликвидируются путем включения механизмов ауторегуляции, которые, очевидно, одни и те же в головном и спинном мозге.